遇到骨质疏松,可不能一“钙”而论

西岩宇 2024-12-03 19:28:55

临床工作中,作为骨科医生经常会遇到患者咨询骨密度的问题。当患者的双能量骨密度报告结果的T值<-2.5时,就基本可以临床确诊“骨质疏松”了。

也经常会遇到诸多患者问同样的问题:“医生,我骨质疏松了,是不是得吃钙片了呀?”甚至有很多患者T值>-1.0(骨密度提示正常)时,就开始吃钙片了。

“逢骨质疏松必钙片”的理论甚嚣尘上,其实这是不完全正确的。

首先,拿到骨密度报告后发现T值异常,应该进一步完善其他检查以明确骨质疏松的类型。

临床上一般将骨质疏松分三大类:

1.原发骨质疏松:I型-绝经后骨质疏松(绝经后女性),II型-老年性骨质疏松(70岁以上的老人),III型-特发性骨质疏松(青少年);

2.继发性骨质疏松(药物相关性、废用性、营养性等);

3.局限性骨质疏松。

例如“绝经后骨质疏松”,一般发生在绝经后女性5-10年内(中国女性平均绝经年龄49.5岁),在围绝经期及绝经后女性体内雌孕激素水平骤然变化,雌激素的下降会影响骨代谢进程,进而导致骨量进行性下降,对于这种类型的骨质疏松首要的治疗方案是性激素替代治疗。

“药物相关性骨质疏松”是因为长期口服糖皮质激素导致,这种类型的骨质疏松首要的是考虑停药。

再比如“废用性骨质疏松”,是因为运动量少缺乏活动、骨骼缺少应有的应力及负重,适量增加运动并加强营养就可以逐渐恢复。

只有一部分“营养性骨质疏松”的人群,是因为长期摄入的营养素不全面(偏食或者异食癖等),钙离子或维生素D摄入的绝对不足而导致的骨质疏松,这类型的患者才是首选口服钙剂治疗的。

其次人体的骨代谢是一个动态平衡的过程,有骨吸收和骨形成两个方面。除了钙的供应,还需要成骨细胞和破骨细胞的正常功能来维持骨骼的健康。其次甲状旁腺激素也可以调节血钙水平,当血钙降低时,甲状旁腺激素分泌增加,促进破骨细胞的活性,使骨钙释放入血以维持血钙正常;而降钙素则抑制破骨细胞活性,减少骨钙的丢失。仅仅补充钙片不能调节这些复杂的骨代谢机制。

生活中该如何补钙?

其实补钙主要有两个途径:一是膳食补钙,二是服用钙剂。当然“药补不如食补”,食补是优先选择的补钙途径。

依据《中国居民膳食2023指南》推荐,普通成年人每日的钙推荐摄入量是 800 mg,差不多是 250 ml 牛奶 + 250 g 绿叶蔬菜 + 50 g 豆腐 + 100ml酸奶 + 若干坚果。

当然对于钙摄入严重不足,膳食补钙不能提供稳定的钙供应时,可以考虑口服钙剂,钙剂品种繁多,按其成分可分为无机钙、有机酸钙、活性钙、新型钙等,临床最常用的是无机钙和有机钙。

选择钙剂需考虑钙元素含量、吸收率、副作用大小、价格因素等几个方面。

无机钙:如碳酸钙、磷酸钙、氯化钙、磷酸钙等,无机钙的特点是含钙量高,但水溶性低,需要胃酸的帮助才能被吸收,对胃肠道刺激性较大,容易导致便秘等不良反应。

有机钙:如柠檬酸钙(又称枸橼酸钙)、乳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙、果糖酸钙等,有机钙的特点钙含量相对较低,溶解的过程中不需要胃酸的参与,吸收率较高,对胃肠的刺激性小。

0 阅读:26