近日，肾脏病领域的权威期刊JASN（《美国肾脏病学会期刊》），发布了一项研究，结果发现：

肾小管周围内皮细胞的糖酵解被破坏，是慢性肾脏病的一个关键起始因素，它会导致肾脏微血管稀疏、纤维化、功能衰竭。

并且，恢复糖酵解，可以改善肾脏的微血管稀疏和纤维化。

糖酵解被抑制，这个损伤通路说来话长，我尽量长话短说。

它的源头，是咱们人体接触的环境污染物、辐射、药物、烟草、酒精等等。这些有毒有害物质进入人体后，会发生一连串反应：

氧化应激→减少PFKFB3蛋白→糖酵解被抑制→细胞增殖减少+凋亡增加→微血管再生障碍→肾脏损害。

其中，糖酵解非常关键。

啥是糖酵解？

就是糖分发酵了？

是这么回事。一般我们管细菌（酵母菌）分解物质叫“发酵”，那么人体来干这活，也可以叫发酵。

我们都知道，葡萄糖是人体的主要能量物质。怎么把葡萄糖中的能量提取出来呢？人体可以把葡萄糖分解为丙酮酸+能量（ATP），这个分解、产能的过程，就叫糖酵解。

糖酵解产生了能量，肾脏细胞就可以利用这些能量，来增殖、生长、修复血管。这是每个正常人都拥有的功能。

密密麻麻的肾脏微血管，是肾脏的主体，不应该稀疏。血管越丰富、肾功能越强。

但是，肾病患者体内，由于上述病因，糖酵解被抑制，产生不了足够的能量。于是肾脏的细胞和血管就无法增殖、只能凋亡，一步步走向肾衰竭。

简单来说，这就是有害物质阻断了肾脏的能量产生。

那怎么办呢？

源头病因里边，烟酒我们可以解除；但是，环境污染、辐射、带有肾毒性的药物等等，不是一时半会能消失的，或者说只能有限地减少一部分。

即便是这些源头都被消灭了，它引起的一系列病理反应，包括糖酵解被抑制，仍然会存续一段时间，这会让肾脏继续受损。

健康人都拥有正常的糖酵解，它不应该被抑制。恢复糖酵解，有助于恢复肾脏的修复生新能力。

所以研究者采取了干预手段，激活了小鼠的PFKFB3蛋白，解除了糖酵解被抑制的状态。随后，小鼠的肾小管周围内皮细胞恢复了活力：细胞增殖、血管生长、不再稀疏。

从这我们也可以看到，药物之所以能治肾病，并不是药物分子能代替肾脏干活，而是解除损伤因素，为肾脏的自我修复创造条件。

当然，研究者对小鼠的干预手段还不能直接应用于人体。这项研究的意义在于发现了一个新的治疗靶点，接下来需要筛选分子、进行试验，最终为广大肾友改善肾功能。