1.免疫反应失调是化脓性汗腺炎（HS）病理学的标志。

对化脓性汗腺炎（HS）病理生物学的全面理解仍在发展中，但遗传学、皮肤微生物组、激素波动、代谢综合征和免疫失调都被认为是导致该疾病的原因。化脓性汗腺炎（HS）病变形成和发展的环境驱动因素还包括皮肤的机械刺激、饮食和吸烟。

化脓性汗腺炎（HS）的过程涉及被角蛋白堵塞的毛囊的扩张和破裂，从而引发炎症反应。促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导趋化因子的释放，从而导致免疫细胞被吸引到病变部位。TNF-α还介导T细胞产生干扰素γ和IL-17。化脓性汗腺炎（HS）患者整个皮肤的IL-17水平升高，表明即使在未受影响的区域也存在亚临床炎症。病变的IL-23水平升高，这表明IL-23/IL-17轴参与了化脓性汗腺炎（HS）。IL-1β途径也与化脓性汗腺炎（HS）的发病机制有关，导致全身和局部炎症。

2.对疾病严重程度的准确评估指导管理。

诊断临床特征包括：病变形态、分布和慢性/复发。诊断后，有几个分期系统来确定严重程度并选择适当的治疗方法。Hurley分期是最常见的系统。I期（轻度）表现为≥1个结节和/或脓肿。II期（中度）：表现为复发性结节和/或脓肿伴瘢痕和窦道Hurley III期（严重）：存在相互连接的窦道和脓肿以及整个解剖区域的疤痕。

3，治疗

中度至重度HS可能需要全身治疗或手术干预。

参考文献

1，Cytokine pathways and investigational target therapies in hidradenitis suppurativa. Int J Mol Sci. 2020;21(22):8436.

2，Long-term adalimumab efficacy in patients with moderate-to-severe hidradenitis suppurativa/acne inversa: 3-year results of a phase 3 open-label extension study. J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):60-69.e62.

3，Secukinumab in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa (SUNSHINE and SUNRISE): week 16 and week 52 results of two identical, multicentre, randomised, placebo-controlled, double-blind phase 3 trials. Lancet. 2023;401(10378):747-761.