作为人体最大的器官，皮肤实际上是暴露于环境刺激和病原体的主要屏障。如果这个屏障受损，就会引发炎症。例如，皮肤的炎症反应可以减少紫外线辐射或感染造成的损伤，但也会导致晒伤等疼痛症状。

细胞自身的“工程办公室”，即核糖体，通常根据遗传物质中的指令组装蛋白质。当紫外线损伤使其受损时，它们发出警报：它们会触发所谓的核糖毒性应激反应。多年来人们都知道，这会导致一种信号级联，导致一种名为p38的酶的激活。研究表明，p38分子修饰了NLRP1（炎症小体），这是皮肤炎症的关键开关。有趣的是，p38不仅被过度日光浴激活。蚊子传播的病毒也可以通过p38激活NLRP1。

P38是皮肤中的分子信息中枢，各种警告信号在其中汇聚——类似于消防部门的控制中心。然而，并不是每一个呼救电话都会立即触发炎症小体的聚集——只有当警报的数量和强度超过一定阈值时才会发生这种情况。这一规定很重要，因为炎症是把双刃剑，过强会造成相当大的附带损害。例如，引发的强烈炎症会导致部分皮肤组织死亡。然而，有时炎症小体的控制不够严格，比如晒伤甚至某些自身免疫性疾病。

将来也许通过控制p38专门抑制皮肤中旺盛的免疫反应。

资料来源

(2022) P38 kinases mediate NLRP1 inflammasome activation after ribotoxic stress response and virus infection. Journal of Experimental Medicine. doi.org/10.1084/jem.20220837.