编者按

当地时间6月21日，第84届美国糖尿病协会科学年会（ADA2024）的一场辩论引发关注。凯萨医疗机构Bernard J. Tyson医学院Quyen Ngo-Metzger博士与康涅狄格大学Jessica Cerdeña博士分别从正反双方立场，围绕基于种族和民族的糖尿病筛查和诊断切点能否减少健康差异展开了精彩辩论。其中，Ngo-Metzger博士主要从亚裔美国人不同于白人的体重指数（BMI）切点方面进行论述；Cerdeña博士则认为过于强调种族和民族因素，某种程度上就是种族歧视。一起看看两位专家如何为各自观点论证的。

正方

使用基于种族和民族的切点有可能减少糖尿病诊断中的健康差异

Ngo-Metzger博士首先从亚洲人和亚裔美国人的糖尿病流行病学数据谈起，介绍了糖尿病筛查建议，用于识别糖尿病和糖尿病前期风险的不同BMI切点，以及采用BMI≥23 kg/m2而不是通常用于白人的BMI≥25 kg/m2作为切点筛查的影响，最后还谈到了美国种族分类的历史。

亚洲人和亚裔美国人的糖尿病流行特点

亚洲人占全球人口的60%，南亚是糖尿病发病率最高的地区之一。其中，印度、巴基斯坦和孟加拉国的糖尿病患病率非常高，仅印度就有超过7700万人患有糖尿病。此外，中国糖尿病患病率迅速上升，有超过1.16亿糖尿病患者。

美国2020年人口普查显示亚裔美国人达2400万，是2010~2020年增长最快的群体，而且非常多元化和高度异质性，他们来自世界50多个地区，说100多种不同的语言和方言。在18岁以上的亚裔美国人中，糖尿病患病率为17%，糖尿病前期患病率为37%，且糖尿病患病率高于其原籍国家。

这可能与其基因易感性有关，生活方式和饮食习惯也发生了变化。随着城市化发展，体力活动减少，对美国饮食产生了适应。此外，与其他种族相比，亚裔倾向于在较低BMI水平罹患糖尿病，部分原因是身体脂肪分布的差异。

识别糖尿病和糖尿病前期风险的不同BMI切点

流行病学研究表明，亚洲人在任何特定BMI下，都有更高的腹部或中心型肥胖分布，比欧洲人患糖尿病的风险更高。然而，现在定义正常体重、超重和肥胖的切点，基本上是基于欧洲裔人群的数据。代谢疾病风险，包括糖尿病、代谢综合征和其他心血管疾病，也是根据欧洲裔人群超重或肥胖的BMI定义计算的。

在认识到这一差异后，世界卫生组织（WHO）修改了亚裔人群的BMI衡量标准，将正常体重、超重、肥胖分别定义为BMI 18.5~22.9 kg/m2、23.0~24.9 kg/m2、≥25 kg/m2。国际糖尿病联盟（IDF）将亚洲人群BMI≥23.0 kg/m2定义为存在糖尿病发病风险，BMI≥27.5 kg/m2者为糖尿病高危人群。ADA同样认识到，亚洲人BMI≥23.0 kg/m2时患糖尿病风险增加。

一项来自北加州凯撒医疗机构40万人的研究发现，与白种人相比，无论在健康体重、超重还是肥胖人群中，菲律宾裔和南亚裔美国人的糖尿病前期和糖尿病患病率均明显更高（图1）[1]。另一项研究使用NHANES数据发现，若均使用BMI 25~30 kg/m2定义超重，白人中糖尿病患病率<10%，亚裔美国人患病率>20%，其患病率与肥胖（BMI>30 kg/m2）白人相似[2]。所以，从多个来源的流行病学数据得出结论——与美国白人相比，亚裔美国人在较低BMI下患糖尿病和糖尿病前期的比例更高。而且，亚裔美国人糖尿病筛查率低。芝加哥大学研究人员使用行为风险因素监测系统（BRFSS）研究发现，与白人相比，亚裔美国人接受糖尿病筛查概率低34%。

图1. 糖尿病前期和糖尿病的患病率

美国种族分类的历史和意义

根据人口普查，1920年美国种族类别包括中国人、印度人、日本人、黑白混血儿、黑人和白人；100年后的2020年，有了新类别，包括白人、黑人、亚洲人、美洲原住民或阿拉斯加原住民、夏威夷原住民/其他太平洋岛民等。2024年3月又进行了更新。

种族确实没有任何准确或独特的生物或遗传基础。人类基因组计划证明，今天地球上的人类在DNA水平上有99.9%的相似性。历史上，种族一直被用来建立社会等级，而个人受到不同对待，则导致种族主义。虽然种族是一种社会建构，但确实对健康有影响。种族主义是一个种族群体对另一种族群体的社会、经济和政治利益的系统性压迫，甚至还有科学上的种族主义，而我们常常把种族和基因差异混为一谈。

有些医学和科学期刊建议不要用“种族”这个词，也许可以用其他词如血统或基因混合。《柳叶刀》研究小组鼓励研究人员在研究中纳入少数民族或种族人群，报告种族和民族数据时，特别是从观察数据中应讨论这些数据的潜在局限性及未测混杂因素的可能作用[3]。这些更有可能是社会、经济或其他种族或民族差异的结构性驱动因素，而不一定是遗传或生物学因素。

总结

Ngo-Metzger博士最后表示，临床实践中需意识到，亚洲人和亚裔美国人在较低BMI水平下有较高的糖尿病和其他代谢疾病风险，也许可以使用WHO、IDF、ADA和USPSTF推荐的BMI≥23 kg/m2的切点。即便如此，也要注意亚裔美国人糖尿病风险的异质性。至于研究和政策，在研究中包括不同人群时，把种族当作一种社会结构，用其他变量而不是种族来衡量生物、基因、社会经济或环境因素，尝试使用其他术语如血统。

反方

使用基于种族和民族的切点有可能增加糖尿病诊断中的健康差异

Cerdeña博士首先通过其祖母的故事分享种族差异对她个人的影响。接下来，她回顾了等级、生物种族技术的起源，强调不能在不解决种族主义的情况下处理种族问题。然后，举例说明了基于种族的切点如何在分析中忽略残余混杂。最后，介绍了种族意识医学的概念，强调干预种族主义的重要性，而不是根据观察到的种族差异进行调整。

关于她的祖母Margaret Adela

她的祖母既是土著又是拉丁裔，患有糖尿病，死于糖尿病肾病和血管疾病。在一场医学院的健康差异讲座中，Cerdeña博士被其中隐含的信息所震惊，认为她的祖母注定会死于糖尿病及其并发症。这几乎为种族压迫群体中因糖尿病并发症而导致的高死亡率提供了借口，让她无法接受。作为一名正在接受培训的医生，她试图告诉同龄人关于种族健康差异的社会政治驱动因素，并使之能够为像她祖母这样的患者发声。

等级、生物种族的起源

有人会认为，当谈论种族时，只是在描述人类之间现有的自然划分。Cerdeña博士认为这是错误的，在医学和科学中使用种族分类，而不讨论其政治本质，就是种族主义。生物学上的种族类型是一种分裂和征服的工具。从一开始，种族和生物学的联系就为政治目的服务。以美国的种族分类为例，随着时间推移，处于顶端相对不变的是占主导地位的白人群体。简言之，将种族或民族作为研究中的临床类别，作为一个关键类别或研究变量，是在参与种族主义。

基于种族的切点在分析中忽略了残余混杂

许多人认为，使用基于种族的切点或风险评估可以抵消种族差异，Cerdeña博士认为事实恰恰相反。这是因为基于种族的切点忽略了分析中的残留混杂，强化了种族的生物学概念。糖尿病患病率的种族差异确实存在，但这不是种族本身造成的，而是种族主义和白人至上主义的社会和政治后果。

从机制上讲，糖尿病是由基因组中多个基因相互作用引起的。加上环境因素，包括久坐不动的生活方式，以及富含加工食品和升糖指数高的饮食，对胰腺造成压力，这种基因负荷使人更容易患病。遗传风险只是糖尿病发生的一部分。

说到环境因素，必须考虑种族主义如何使糖尿病的预防和治疗变得更加困难。比如，如果人们在种族和经济上受到压迫，依靠最便宜的方式来养活家人，通常意味着廉价购买大量加工食品。受种族压迫的人生活中会产生慢性应激，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，增加皮质醇分泌，从而损害血糖控制。最后，医疗保险的失效，也会使糖尿病治疗变得难以负担。有文献报道，歧视与较低的饮食质量、较差的血糖控制和更多的糖尿病困扰相关。监禁与糖尿病患者自我护理和就医状况恶化有关。社会剥夺，包括经济和物质剥夺，同样与血糖控制不良有关。

在研究中，通常和白人比较是默认的，这是一种种族主义做法，将种族视为一种生物类型，白人作为标准。BMI和种族再次被混淆了。我们应该更直接测量相关变量。例如，对于BMI，应该考虑肥胖的指标，特别是内脏肥胖或代谢综合征作为合并症。废除基于种族的临床调整势头正在形成。近3年来，对肾功能、剖宫产术后阴道试产风险、儿童尿路感染风险、心血管疾病风险的评估均进行了修订，删除了种族作为自动调整项。

种族意识医学旨在消除种族健康差异

基于种族的医疗实践认为种族本身在生物学上有意义，将种族作为生理和流行病学差异的驱动因素进行研究，作为健康差异的生物学决定因素进行教育，并促进种族成见，最终恶化健康结局。相比之下，种族意识医学强调种族是政治性的，将种族主义作为一种影响健康结局的政治组织系统进行研究，并鼓励政策改革以减少卫生不平等（图2）[4]。

图2. 种族意识医学强调种族主义如何决定疾病和健康

基于种族的医学有实际伤害，而不仅仅是理论伤害。人类是美丽多样的，种族表型很少以极端刻板的类别存在。Cerdeña博士提出一问，从一群长相相似的面孔中，如何决定哪些人足够“亚洲”，可以使用BMI≥23 kg/m2进行糖尿病筛查？

她认为，应该通过政策改革来促进健康正义，而不是基于种族调整。可以实行全民基本收入，扩大医疗补助，开放食品药店以增加新鲜农产品的获取，将隔离的城市地区的掠夺性定价定为犯罪，补贴农村商店以干预糖尿病的环境因素。最后她呼吁与种族主义作斗争，以实现糖尿病的公平。

参考文献：

1. Vicks WS, et al. BMC Public Health. 2022; 22(1): 1954.

2. Aggarwal R, et al. Ann Intern Med. 2022; 175(6): 765-773.

3. Chew M, et al. Lancet. 2024; 403(10442): 2360-2361.

4. Cerdeña JP, et al. Lancet. 2020; 396(10257): 1125-1128.