60出头的张大妈有高血压病史，最近5、6年来有时感到心慌，检查有心脏早搏，因为是一阵阵的，就没有治疗。可最近两年来，张大妈有时候会感到胸口靠右边疼痛，每次发作大约半小时，跟体力活动没有关系。做心电图有“ST段压低”，医生怀疑有心肌缺血，就让张大妈做了“次极量运动试验”，结果是可疑阳性，还是不能排除心肌缺血。于是，又给张大妈做了冠脉CT造影。造影的结果，冠状动脉是正常的，没有发现病变。
冠状动脉没看到病变，可是有发作性的胸痛，到底是什么问题呢？张大妈就到我们医院看病了。
医生听张大妈说了病情，看了以往的心电图和次极量运动试验的图像，上面的ST段改变确实比较像缺血性的图形改变。
那么，问题来了。
冠脉CT造影正常还会有心肌缺血吗？还能做什么检查？
首先，冠脉CT造影正常或者有轻微病变，也有可能发生心肌缺血。一般来说，冠状动脉狭窄等于或大于50%，血管腔的面积就减少了75%或以上。这样，在心脏负荷增加、需要血管扩张增加供血时就会显得不足，出现心肌缺血。所以，影像学上看到冠状动脉狭窄≥50%就诊断冠心病了。
可是，还有两种情况，在冠状动脉没有明显狭窄甚至没有明显病变的情况下也会出现心肌供血不足，那就是冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管病变，现在也叫冠状动脉微血管疾病。
冠状动脉痉挛，就是冠状动脉突然发生的强烈收缩。由于受到一些因素的刺激，比如寒冷、吸烟、精神刺激、迷走神经异常兴奋等，冠状动脉可以突然发生强烈的收缩，痉挛了！这时候，冠状动脉的管腔一下子变得很狭窄，当然可以发生心肌缺血，严重时甚至可以发生急性心肌梗死呢！
冠状动脉发生痉挛的时候，心电图会有特异的改变，ST段不是压低而是抬高，这种心绞痛被称为“变异型心绞痛”。
冠状动脉微血管病变（疾病）。我们平时做的冠脉CT造影，看到的冠状动脉都是“大”血管，血管内径在0.5 mm~5mm。这些冠状动脉在心脏的表面上，一打造影剂就看到了。可冠状动脉还要分支到心肌里面，这些走行在心肌里面的小血管，内径在0.5mm以下，就属于冠状动脉微血管了。这些微血管，做冠脉CT造影是看不到的，但同样可以发生病变，一样会引起心肌缺血。
那么，怎样检查发现这些微血管病变呢？
方法之一，核素心肌灌注显像。这是目前采用无创技术检测冠状动脉血流灌注情况的金标准。
核素心肌灌注显像的原理，是用一种可以被正常的心肌细胞摄取、进到心肌细胞里和心肌细胞结合的物质，上面标记上有放射性的同位素，注射到身体里，用仪器来检测心脏里这些放射性物质的踪迹，看心脏血流灌注情况和心肌细胞的活性。这种同位素标记的物质叫做“示踪剂”。现在核素心肌灌注显像用的示踪剂是“锝99m-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）”。
一听说是放射性同位素，有人就会担心有辐射。放心，这种同位素示踪剂的辐射量是很低的。做一次核素心肌灌注现象，产生的辐射剂量是6.67mSv（毫希沃特），相当于做一次胸部CT平扫。
这种示踪剂注射到血管里后，就随着血流到了心脏。供血正常、有活性的心肌细胞就会把它摄取到细胞里，这时检测出来的放射性分布就是正常的。若是心肌供血不好、或者心肌细胞坏死了，心肌细胞就摄取不到或者摄取不了这些放射性同位素，检测起来就会有放射性缺失，放射性稀疏了。
根据心脏各部位这些放射性检测图像，就可以看心脏是不是有缺血坏死了。
可是，问题又来了。
休息时心肌不缺血怎样发现呢？
做负荷的心肌灌注显像。我们知道，冠状动脉是有储备功能的。就是在心脏负荷增加、需要血液供应增加时会扩张，增加4-5倍的血流量来保证心肌供血。要是血管有了病变，就会在负荷增加时出现灌注不足的表现。这样做核素灌注显像时缺血部位的心肌就会放射性稀疏或者缺失了。
所以，一般来说，先做负荷下的心肌灌注显像（方法也有两种，我们以后再说）。
道理也简单，如果负荷下心肌灌注显像是正常的，那就说明血流灌注正常，心肌细胞也都活着，就可以结论了。
于是，医生问了张大妈平时运动的情况，给张大妈做了运动负荷的心肌灌注显像。我们医院的运动方式是踏车，蹬自行车。
这一做，还真发现了问题。检查发现张大妈心脏左心室的下壁、前间壁、侧壁的心尖部以及心尖部本身都有放射性稀疏区，提示心肌缺血。
问题肯定有了。可是，前面说过，心肌缺血、或者心肌坏死都可以出现这种表现，那到底是心肌缺血还是心肌就坏死了呢？
还需要进一步检查。
再做静息时的核素心肌灌注显像，和负荷下的心肌灌注显像对比。后面还有问题，咱们下回分解吧！
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