AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享：沉默的MatingeType信息调节同源物通过可能涉及过氧化物酶体增殖物激活的受体Gamma共同激活因子1-a调节的机制来减轻与阿尔茨海默氏病相关的神经毒性。

为了研究silent matingetype information regulation 2 homolog 1 (SIRT1)是否在阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)中发挥神经保护作用，我们使用了AD患者和APP/PS1小鼠的脑组织以及暴露于淀粉样b肽寡聚物的原代大鼠神经元。给予白藜芦醇(RSV)或苏拉明治疗2个月;细胞培养用RSV、苏拉明、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-a (PGC-1a)刺激剂ZLN005处理;PGC-1a RNA沉默处理瞬时转染。AD和APP/PS1小鼠的脑组织以及暴露于淀粉样b肽寡聚物的原代神经元的SIRT1水平降低，包括核或线粒体中的SIRT1蛋白。APP/PS1过表达小鼠学习记忆受损;更多的老年斑，mem膜破裂，脑内线粒体嵴破裂或缺失;A解整合素和金属肽酶结构域10、β -分泌酶2,8 -氧鸟嘌呤DNA糖基酶-1、PGC-1a和NADþ水平降低;分泌酶1水平升高和细胞凋亡。有趣的是，这些变化经RSV治疗后显著减弱，但经苏拉明治疗后增强。激活PGC-1a而抑制SIRT1可显著降低细胞凋亡死亡的程度;然而，通过激活SIRT1但小干扰PGC-1a抑制PGC-1a，这些水平保持不变。这些发现表明SIRT1可能对AD相关的神经毒性有保护作用，这可能涉及到PGC-1a的调控。

ZLN005（Abmole，M2335，纯度 99.92%）对培养的神经元细胞进行处理。

将细胞用ZLN-005（20 mmol / L）处理24小时，配合进行其他处理。根据CCK-8测试评估，使用0.5 mmol/L AbO（图1 A）治疗48小时，使用20 mmol/L RSV（图1B）或300 mg/mL苏拉明（图1C）治疗24小时后，原代海马神经元的活力显著降低。

鸣谢：Yang-Ting Dong, et al. Am J Pathol. 2020 Jul;190(7):1545-1564.