AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：MiR-130a减轻高糖诱导的视网膜色素上皮细胞（RPE）的死亡的机制。

高葡萄糖诱发的视网膜色素上皮细胞（RPE）通过触发氧化应激而死亡，但是，其潜在机制仍未完全阐明。在这项研究中，RPE细胞系ARPE-19用不同浓度的葡萄糖处理，结果显示高葡萄糖（50 mM）随时间变化抑制细胞增殖，促进细胞凋亡和活性氧（ROS）产生方式。值得注意的是，我们发现高葡萄糖（50 mM）增加了ARPE-19细胞中Caspase-1，Gaspermin D，NLRP3，IL-1β和IL-18的表达水平，这表明高葡萄糖触发了焦细胞凋亡。进一步的结果表明，ROS清道夫N-乙酰半胱氨酸（NAC）和焦磷酸化抑制剂坏死磺酰胺（NSA）都可以逆转高葡萄糖（50 mM）对ARPE-19细胞增殖，凋亡和焦磷酸化的影响。此外，高葡萄糖（50 mM）显着降低了miR-130a和超氧化物歧化酶（SOD）1的水平，并促进了ARPE-19细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。有趣的是，miR-130a的上调以TNF-α依赖性方式增加了SOD1水平。此外，miR-130a的过表达消除了高葡萄糖（50 mM）对上述细胞功能的影响，这些作用均通过上调TNF-α或敲低ARPE-19细胞中的SOD1而逆转。

总之，miR-130a的上调通过调节TNF-α/ SOD1 / ROS轴介导的焦磷酸化细胞死亡，减轻了高葡萄糖（50 mM）对ARPE-19细胞的细胞毒性作用。

Cell Counting Kit (Abmole，M4839)用来检测细胞的增殖能力。

Fig. 1. The effects of high-glucose treatment on ARPE-19 cell proliferation, apoptosis and oxidative stress.

Fig. 5. MiR-130a regulated high-glucose induced ARPE-19 cell pyroptosis by targeting TNF-α/SOD1 axis.

将CCK-8溶液与细胞孵育2小时，并在450 nm的波长下测定光密度（OD）值，以反映细胞增殖能力。CCK-8实验结果表明，高葡萄糖（50 mM）以时间依赖性方式抑制细胞增殖和分裂，miR-130a的过表达减轻了高糖（50 mM）对细胞增殖的抑制作用，而TNF-α的过表达和ARPE-中的SOD1的敲除都减弱了这种抑制作用。对作用机制的揭示具有重要意义。

鸣谢：Xiaoting Xi, et al. Biomed Pharmacother. 2020 May;125:109924.