肾病朋友们都知道啥是肾衰：就是肾脏不干活了、或是干活少了，这很容易理解。

但是我查房时，发现我们的患者，经常不理解各种肾衰类型，生出许多疑惑：

我的肌酐涨了，但医生为什么说这是好事？

我和隔壁病床的老王肌酐都是400，交的费用也一样，为啥医生给他降到了200、却只给我降到350？

啥？你说我的肌酐降不下去？那为啥隔壁病床的老张肌酐就降下去了？

我们的大夫每天都要为此解释老半天，今天统一讲一下。

治疗效果为何有差别？

这取决于肾脏的损伤有多深。

肾脏是人体的一个兢兢业业、任劳任怨的员工，是人体八大系统、78个器官中绝对的「卷王」。

有多卖力呢？

心脏24小时跳动、一辈子永不休止，已经是著名的劳模了。而同等重量的肾脏组织，比心肌组织的耗氧量还大。也是为此，几乎所有的肾病病种，都存在缺血缺氧。

肾脏不是「只要干不死、就往死里干」，而是「明知会干死、仍往死里干」。平时还只是当一个普通的卷王，越累的时候反而越拼命。

分情况来说，肾脏这位员工，有5种常见状态：

1.正常状态

此时肾脏的排毒工作顺畅进行，体内肌酐能得到及时排泄，保持在正常范围。健康人的肾脏属于此类。

2.自残状态

现代人为啥会得肾病？多是因为营养过剩、环境污染、接触肾毒性药物等等，使肾脏发生病变（炎症、硬化）。

而在远古时期，肾脏很少生病，因为根本就没有营养过剩、环境污染、药物这些损伤因素，肾脏呆在体内也很少受到磕碰。只有在人体遭受危及生命的重大创伤时（比如猛兽撕咬、中毒等等），肾脏才会出现病变。

所以肾脏在进化过程中，形成了“肾脏生病 = 生命危急”的默认观念。

于是肾脏一旦生病，会减少自身血流以供应心脑肺存活，同时拼命加大工作量以排出体内毒素。不吃饭、玩命干——肾脏的这种「自残式工作状态」，已经刻进了DNA中。

很少有肾友、糖友意识到：当你在美食中享受岁月静好之时，肾脏会误认为你受到了生命危险而启动自残工作模式。

肾脏的这种过度反应，贯穿了早—中—晚期，使肾功能每况愈下。越到晚期，供血越差、存活的肾单位越少，于是肾脏这位劳模吃得饭更少、加班更多，「过劳死」的肾单位也越多。

3.休息状态

既然肾脏这个卷王根本就不知道休息为何物，那么只好请医生出手，给肾脏放个假了。

普利/沙坦/列净类药物，都是肾脏的请假条。从此肾脏拒绝996、007，开始朝九晚五、做五休二的惬意人生。

此时肾脏工作量减少、排泄肌酐减少，体内肌酐出现一定幅度（20%左右）的升高。

经常有肾友问我：

吃这药后肌酐升了咋办，会伤身体吧？还是别吃了吧？

哎呦，你肾脏是一个被榨取剩余价值的苦命劳工，不担心自己快饿死了，倒是开始担心起资本家的豪华游艇大别墅少了几平米心不心疼。

肾病患者的身体，绝大多数不疼不痒，反倒是肾脏先垮掉。而且肌酐在各类毒素中毒性垫底，肌酐值达到三千、五千的患者自行来就医的案例比比皆是，升20%的肌酐对身体没啥大碍，身体照样能吃能喝，别把不堪重负的肾脏给累死了才是要紧事。

肌酐高一点，身体没啥事，肾脏也从绝境中得到了赦免。所以此时医生看到肌酐升高，会说是一件好事。

4.停职状态

血管堵塞、停发工资（血氧）。大量肾单位下岗，排毒工作瘫痪。这是肾脏环境恶劣到极限时发生的。

此时血肌酐升高，甚至可能大幅升高，升幅300%、500%也不鲜见。

所以肾衰竭患者的当务之急是发工资（血氧）。若不给工钱，肾脏就没法上岗。肾脏可以被压榨，但不能被白嫖（这是违反能量守恒定律的）。

发工资吃饭，需要用活血祛瘀之法，口服+外用，物理治疗+生物治疗，从而扩张那些狭窄的肾脏血管，并消除毛细血管中的微血栓，重新为肾脏供血。

趁着肾脏还没被饿死，赶紧发工资、吃饱饭、复工上岗、干活排毒。

5.阵亡状态

3-6个月之后，肾单位陆续被饿死，就算发了工资、把饭喂到嘴里，肾脏也咽不下去了。

隔壁病床的老王，肾功能恢复的好，那是工资发得及时、肾脏吃饱饭了。老李在羡慕老王的同时，也得问问自己，多长时间没给肾脏吃饭了。

虽然主管医生一样、治疗天数一样、交的费用一样，但老王的肾脏停职时间短、复工快，能够重获生机；而老李的肾脏一年没吃饭了，饿死的肾单位比老王多几倍，即使供应上了充足的血氧，也只有少数肾单位能复工，主要治疗目的是阻断进展、防止更多肾单位被饿死。

每个病床的患者效果差别，原因如此。

经常有肾友问我：

能不能用干细胞，重塑起新的肾脏？

干细胞分化为肾脏细胞，坏死多少就补充多少，这条路径美得令人动容，我二十多年前在医学院学习的时候，就有学者在研究，检索文献发现先辈已经研究几十年了。但是，国家一直不批准正式使用，因为失败率太高、费用太高，极容易人财两空。

我工作几年后，2006年，日本科学家山中伸弥成功将成熟细胞，重编程为“人工多能干细胞”。这项成果，获得了2012年的诺贝尔生理学或医学奖。多家医疗机构的权威肾脏学者又来了信心，从决策层到基层都鼓励干细胞多试验、多应用，在肾脏领域掀起了一股干细胞热潮。

结果呢？

一地鸡毛，多少家庭人财两空，时代的眼泪。

直至今天，干细胞治疗肾病的技术仍未成功，指南也拒绝推荐，因为有太多技术没有攻克：

比如定向分化：怎么让干细胞分化成肾脏细胞，而不是别的什么奇奇怪怪的细胞？

又比如组织整合：人工多能干细胞分化出的细胞毕竟是“外人”，怎么和肾脏原有的细胞对接起来？

再比如诱发肿瘤：干细胞能无限增殖，这是肿瘤细胞的特点，怎么避免弄巧成拙？

这些都是在小鼠试验和人体试验中出现了、但目前又没办法解决的问题，只有少数机构还在坚持小规模研究。

如果您是富豪，为干细胞投资多少我都没意见，还会夸奖您，因为这确实是未来的发展方向之一，为医学做贡献。但如果您是为父母养老、孩子上学、自己看病都得算一算钱够不够的普通家庭，千万别碰干细胞。

目前肾脏这位兢兢业业的员工，一旦阵亡，没办法从外面招现成的员工补上，具有不可替代性。

有一条路是子承父业——鼓励肾脏生孩子，培养长大成人——只是恢复时间较长。

2023年世界肾脏病大会公布了Roscoe R. Robinson奖得主：华盛顿大学医学中心的查尔斯·阿尔珀斯教授，以奖励其发现了肾脏足细胞再生的机制：

肾小球的球囊壁层上皮细胞，具有足细胞祖细胞的功能。当足细胞凋亡后，这些球囊上皮细胞增殖、分化为足细胞，使足细胞缺失得到补充。

当然，肾脏细胞新生不会很快，老李可能一两个月，才刚刚看到点恢复的苗头。而隔壁病床老王，可能一两周，肾功能就恢复到病前了。

总之，咱们作为肾脏的老板，如果肾功能变差了，一定要给肾脏多放假（减轻肾小球内压）、涨工资（提升肾脏血流），这么好的老板，哪个员工不喜欢呢？只有给肾脏提供了多假高薪的环境，肾脏才能焕发生机。