人体的辅助T细胞有助于防止感染，但也会在自身免疫性疾病或过敏时变得过度活跃，可以分为三类:TH1、TH2和TH17细胞。特应性皮炎是一种TH2型疾病;这意味着TH2细胞是引起皮肤炎症的细胞。 在患有特应性皮炎的瘦鼠身上，加州大学旧金山分校的病理学家Bapat和他的同事发现TH2细胞是活跃的。然而，在同样情况下的肥胖小鼠中，TH17细胞被激活。在分子水平上，这意味着特应性皮炎在肥胖鼠身上是完全不同的 。 科学家已经开发出了通过抑制TH2细胞的反应来治疗特应性皮炎的药物如达必妥（白介素-4拮抗剂）。当Bapat和他的同事用其中一种药物治疗肥胖特应性皮炎鼠时，它不仅没有缓解它们的特应性皮炎，反而使疾病明显恶化！ 另外，包括59名特应性皮炎患者和数百名哮喘患者参与的一项大型纵向研究发现，肥胖者更有可能有TH17炎症的迹象，或预期的TH2炎症迹象减少。 一种名为PPAR-γ的蛋白质的功能障碍可能是肥胖和炎症之间联系的中介。PPAR-γ是脂肪细胞的主要调节因子。当科学家们用一种叫做罗格列酮的PPAR-γ激活药物治疗患有特应性皮炎的肥胖鼠时，动物的皮肤得到了改善，疾病的分子结构从TH17炎症转变为TH2炎症。 研究也发现，将针对TH2炎症的治疗方法与PPAR-γ药物(如罗格列酮)相结合，可以治疗患有特应性皮炎的肥胖患者。 资料来源 风湿新前沿2022-04-03 Nature|肥胖如何改变免疫系统，甚至免疫疗法反应?