哮喘被认为是炎症类疾病，然而其诊断特征却是机械性的支气管损伤。支气管收缩几乎是所有哮喘恶化病例的特点，它会导致呼吸困难、喘息和气道粘液分泌增加，后期进一步加重时会出现数周至数月的炎症。一种保守性的被称为“细胞挤出（cell extrusion）”的过程表明当细胞变得过于拥挤时，其会驱动上皮细胞的死亡。伦敦国王学院基础与医学生物科学学院的Jody Rosenblatt课题组发现支气管的收缩会导致大量上皮细胞挤出，从而损伤气道，造成小鼠和人类的炎症以及粘液分泌。在体外小鼠甲氧胆碱（methacholine，MCH，会引发气管收缩）肺部切片上对气管收缩能否直接诱发气道上皮挤出进行了测试。利用卵清蛋白或室内尘螨刺激气道，诱发哮喘T辅助细胞2产生炎症应答。这一模拟实验中，作者观察到15分钟的支气管收缩导致过度的气道上皮挤出。拥挤诱导的活细胞挤出依赖于拉伸激活通道（stretch-activated channel，SAC）Piezo1来诱导产生鞘磷脂1-磷酸（sphingosine 1–phosphate，S1P）。使用相应的挤出抑制剂进行处理，发现所有的抑制剂都显著降低了MCH后的细胞挤出，但只有Gd3+和SK抑制剂能阻止上皮的片状脱落。作者从临床角度出发，发现柳丁氨醇与Gd3+的联用能够有效阻断细胞脱落。文章发现了支气管收缩是通过过度拥挤引发的细胞挤出来使得上皮损伤，并导致炎症。提示阻断上皮细胞挤出而非针对下游炎症或许能够阻止哮喘炎症进程。而临床上，服用皮质类固醇治疗的哮喘病人会出现气道上皮的挤出和损伤，本文的发现或许为这些病人带来新的治疗曙光。