系统性红斑狼疮（SLE）是由病理 T 细胞-B 细胞相互作用驱动的典型自身免疫性疾病。T滤泡辅助细胞（TFH）和T外周辅助细胞（TPH）是为B细胞提供帮助的两个T细胞群，它们的扩增是系统性红斑狼疮的一个显著特征。人类TFH和TPH细胞通常会产生高水平的B细胞趋化因子CXCL13，这是一种 B 细胞趋化诱导剂，能与 CXCR5 独特结合。哈佛大学Deepak Rao联合多家单位发现系统性红斑狼疮患者的 CD4+ T细胞表型失衡，PD-1+ /ICOS+ CXCL13+ T细胞增多，CD96hi IL-22+ T细胞减少。通过 CRISPR 筛选，发现芳基烃受体（AHR）是人类 CD4+ T 细胞产生 CXCL13 的有效负调控因子。转录组、表观遗传学和功能研究表明，AHR 与 AP-1 家族成员 JUN 相互协调，阻止了CXCL13+ TPH/TFH 细胞的分化，并促进了 IL-22+表型的形成。I 型干扰素是系统性红斑狼疮的致病驱动因素 ，它能对抗 AHR 和 JUN，促进T细胞产生 CXCL13。这些结果将 CXCL13+ TPH/TFH 细胞置于与 T 辅助细胞 22（TH22）相反的极化上，并揭示了 AHR、JUN 和干扰素是这些不同 T 细胞状态的关键调节因子。