是否有过这样的感受：上学的时候，只要头一天作业没写完，第二天到学校基本都会肚子疼。这么多年来，我们原本以为是心理作用，现在终于有答案了。马克思·普朗克生物控制研究所Wenfei Han等组发现，压力会抑制大脑杏仁核中央核的神经活动，进而抑制迷走神经的活动，导致十二指肠中的布伦纳腺“关闭”，不再分泌粘蛋白；而粘蛋白的减少又会抑制乳杆菌的增殖，最终导致肠道通透性增加、免疫受损。更严重的是，布伦纳腺被消除的小鼠因感染而死的风险也大幅增加。 研究团队想找到大脑调控肠道黏膜-微生物组系统的神经通路。他们将研究重点放在十二指肠的布伦纳腺（BGs）上，因为布伦纳腺受分泌粘蛋白是受神经调节的。研究团队假设大脑通过迷走神经控制布伦纳腺，进而实现对肠菌的控制。基于营养反应性肠道肽胆囊收缩素（CCK）的研究显示，给小鼠注射CCK可以促进布伦纳腺分泌粘蛋白，而切断迷走神经CCK的作用就消失了。与此同时，他们还发现CCK处理会增加肠道中多种乳杆菌的水平，尤其是益生菌约氏乳杆菌。如果切除布伦纳腺的话，CCK诱导乳杆菌增殖的效果就消失了。通过分析迷走神经和布伦纳腺激活的先后顺序，确认迷走神经背侧运动核（DMV）的激活，是调节肠道微生物组的充要条件。 小鼠模型中发现，消除布伦纳腺小鼠表现出脾脏收缩和结肠粘膜淋巴滤泡增大等特征，还会带来一些免疫系统的变化，而这些变化和肠道微生物改变有关。给免疫异常小鼠注射益生菌（乳杆菌+双歧杆菌鸡尾酒，共12个菌株）可逆转布伦纳腺消除后带来的上述异常，以及降低致病菌感染带来的死亡风险。最后科学家鉴定出调控布伦纳腺的迷走神经和大脑的杏仁核中央核（CeA）相关。该研究将神经系统-肠道菌群-机体免疫和疾病系统的联系起来。