打喷嚏和咳嗽是许多呼吸道病毒感染和过敏的主要症状。一般认为打喷嚏和咳嗽涉及共同的感觉受体和分子神经传递机制。打喷嚏和咳嗽被认为是宿主的防御机制，被认为是通过排出病原体、过敏原和刺激物来保护气道。然而，这两种反射也可能被呼吸道病毒劫持，传播给新的宿主。事实上，呼吸道感染最常见的是通过打喷嚏或咳嗽产生的含病毒的气溶胶飞沫传播。打喷嚏是由支配鼻黏膜的初级感觉纤维引起的。鼻黏膜被位于三叉神经节的各种感觉神经元的外周轴突密集支配。这些神经元通过外周轴突上的膜离子通道或受体检测机械、热和化学刺激，并通过中央轴突将信号传递到脑干。对筛神经（ethmoidal nerve）(包括鼻感觉纤维)的电刺激会引发打喷嚏反射。然而，初级感觉神经元在轴突神经支配模式、基因表达、生理特性和功能方面表现出高度的异质性。此外，打喷嚏可以由呼吸道病毒、过敏原和刺激物引起，这些刺激物会引起人类的各种鼻腔感觉(如疼痛和瘙痒)。 华盛顿大学医学院刘琴团队发现鼻黏膜由几个离散的感觉神经元群支配，但只有一个群体(MrgprC11+MrgprA3−)介导对多种鼻刺激物、过敏原和病毒的打喷嚏反应。虽然这个种群也支配气管，但它并不介导咳嗽，正如新建立的咳嗽模型所揭示的那样。相反，一种独特的感觉细胞群(生长抑素[SST+])调节咳嗽，但不调节打喷嚏，揭示了打喷嚏和咳嗽之间意想不到的感觉差异。在神经回路层面，打喷嚏和咳嗽信号是由不同的神经通路传递和调节的。该研究揭示了打喷嚏和咳嗽之间的感觉受体和神经传递/调节机制的差异，为呼吸道病毒感染和过敏的症状管理提供了神经药物靶点。