之前的笔记只分享了这篇发表在影响因子27的著名杂志CellM 的有关“临床试验和研究部分”（即CKD 3-5期肾友). 然后近期有几个肾友都对这篇文献很感兴趣，那就把它前面部分的研究结果再说一下。 因为这些很专业的实验方法很生涩难懂，不展开详细的介绍和图片了，重点 [一R]以下都是实验动物（小鼠）的结果。 [二R]口服益生菌株L. casei Zhang可减轻 I/R 损伤后的 AKI（急性肾损伤） 和慢性肾纤w化 （详细结果见图2） 同样条件下，益生菌预处理组的损伤程度明显低于未处理组。益生菌预处理不仅降低了血清血尿素氮和肌酐的水平，而且减少了病理损伤，如坏死、肾小管扩张、管型形成、边界损失。 肾损伤分子 1 (Kim-1) 是 AKI 期间肾损伤的标志物， 第 5 天， [拔草R]益生菌治疗组的纤w化相关基因和促纤w化细胞因子的表达低于非治疗组。 在 I/R 后第 28 天， [拔草R]未治疗的 I/R 组的肾在体积比益生菌处理组的小。 [拔草R]益生菌处理后肾间质中的胶原沉积较少。 [拔草R]益生菌处理组的特定纤维化标志物 a-SMA 和胶原蛋白 I 的表达降低。 45 天， [拔草R]与未治疗组相比，益生菌治疗组肾间质纤w化得到改善。 以上表明，L. Zhang与AKI 和慢性肾纤w化有关。 [三R]L. Zhang 可改善 I/R 诱导的肠道微生物失调，降低肠黏膜屏z损伤。（详见图3） [四R]L. Zhang 的肾脏保护作用不完全依赖于肠道菌群 （详见图4） [五R]L.Zhang益生菌产生的代谢物可改善 I/R 诱导的肾损伤 I/R d5 组烟酰胺代谢显著降低，L. 处理后烟酰胺代谢升高。在诱导 I/R 前用烟酰胺处理小鼠 4 天，发现与对照组相比，肾损伤和中性粒细胞浸润显著减少。 以上结果表明L. 促进了肾脏 NAD+ 生物合成的激活 [六R]L.Zhang 的保护作用依赖于巨噬细胞和肾小管上皮细胞 （详见图5） 研究结论 肠道微生物群失调是引起肾yz和进行性纤w化的关键因素。本文揭示了益生菌L. Zhang通过增加短链脂肪酸水平和烟酰胺代谢调节肾脏巨噬细胞和肾小管上皮细胞的y症反应，减缓AKI/CKD肾病进展，为肾z疾病的治疗提供新的思路和方向。