慢性心力衰竭患者出现发热主要有以下几种机制： 一、感染相关机制 - 肺部感染：慢性心力衰竭患者由于肺部淤血，肺循环障碍，使得肺泡和支气管内的防御机制受损。一方面，肺淤血会导致肺的顺应性下降，气道分泌物排出不畅，这为细菌、病毒等病原体滋生提供了良好的环境。另一方面，淤血状态下的肺组织血液循环减慢，免疫细胞和抗体等防御物质不能及时有效地到达感染部位，病原体就容易在肺部大量繁殖。感染引发的炎症反应会促使身体释放炎性介质，如白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6和肿瘤坏死因子 - α等，这些介质会作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。 - 泌尿系统感染：慢性心力衰竭可能导致肾灌注不足，肾脏的血液循环受到影响。这会使尿液在泌尿系统中排出不畅，容易引起细菌滋生，引发泌尿系统感染。而且患者在治疗过程中可能需要长期留置导尿管等操作，这也增加了泌尿系统感染的风险。一旦发生感染，炎症反应同样会通过上述炎性介质导致发热。 二、组织灌注不足与无氧代谢机制 - 慢性心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，外周组织灌注不足。这使得组织器官得不到充足的氧气和营养物质供应。细胞在缺氧的情况下会进行无氧代谢，无氧代谢产生的乳酸等代谢产物在体内堆积。这些酸性代谢产物会刺激机体的免疫系统和体温调节中枢，引发发热反应。同时，组织灌注不足还可能导致局部组织损伤，受损的组织细胞会释放如组胺等内源性致热物质，也会引起体温升高。 三、药物热机制 - 慢性心力衰竭患者通常需要服用多种药物来控制病情，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β - 受体阻滞剂等。部分患者可能会对这些药物产生过敏反应，出现药物热。药物作为抗原引起机体的免疫反应，免疫系统激活后会释放如淋巴因子等致热物质，导致发热。而且有些药物可能会影响机体的散热机制，例如某些药物会使皮肤血管收缩，减少散热，从而导致体温升高。