AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：Fractalkine 通过 Wnt/β-catenin 信号通路加重 LPS 诱导的巨噬细胞活化和急性肾损伤。

Fractalkine (CX3CL1, FKN) 是一种 CX3C 基因序列炎症趋化因子，已被发现具有促炎和促粘附作用。巨噬细胞是在调节炎症反应中起关键作用的免疫细胞。 M1/M2巨噬细胞极化失衡可导致炎症加重。本研究试图通过使用 FKN 敲除 (FKN-KO) 小鼠和培养的巨噬细胞来研究 FKN 调节巨噬细胞活化和参与由脂多糖 (LPS) 诱导的炎症反应的急性肾损伤 (AKI) 的机制。发现FKN和Wnt/β-catenin信号在巨噬细胞中具有正向相互作用。 FKN 过表达抑制 LPS 诱导的巨噬细胞凋亡。然而，它增强了它们的细胞活力并将它们转化为 M2 型。通过激活 Wnt/β-catenin 信号传导加速了 FKN 过表达的影响。在体内实验中，FKN 缺乏抑制巨噬细胞活化并减少 LPS 诱导的 AKI。 Wnt/β-catenin 信号通路的抑制和 FKN 缺乏进一步减轻了 AKI 的病理过程。总之，我们提供了一种在 LPS 诱导的 AKI 中激活巨噬细胞的新机制。虽然 LPS 诱导的小鼠 AKI 不能完全概括人类 AKI，但 FKN 和 Wnt/β-catenin 信号通路之间的正向相互作用可能是治疗肾损伤的治疗靶点。

Cell Counting Kit-8（Abmole，M4839）被用于检测细胞活性。

Figure 2. FKN promoted the viability of J774A.

使用 CCK-8 测定法检测细胞活力。Wnt3a以浓度和时间依赖性方式增加巨噬细胞的活力，而 ICG-001 降低巨噬细胞的活力。与对照组相比，50 ng/ml 的 Wnt3a 促进了增殖，而 10 μM/ml ICG-001 在 J774A.1 细胞中 48 小时后抑制了增殖（图 2A，B）。在 IF 染色后，J774A.1 细胞中 Ki67 蛋白的表达被 Wnt3a 上调，但被 ICG-001 下调（图 2C）。

鸣谢：Qiming Gong, et al. J Cell Mol Med. 2021 Jul;25(14):6963-6975.