病毒感染，会影响药物代谢动力学吗？
早在 20 世纪 60 和 70 年代，就开始观察到传染病与药物代谢动力之间的相互作用。
比如说，1980 年华盛顿州金县乙流期间，有儿童哮喘病例，之前用茶碱可以稳定控制，但感染乙流过后，在服用相同剂量时出现了茶碱中毒。
研究人员把这中毒归因于肝脏药物代谢降低，认为与茶碱清除率降低有关，清除率在 1 至 3 个月内逐渐恢复到患病前的水平。
后来的发展中，大量研究支持激活的先天免疫反应通常会降低肝脏细胞色素 P450 活性。
这种相互作用延伸到药物转运蛋白和其他器官，并有可能影响药物的吸收、分布、代谢和排泄 (ADME)。
这种现象，也曾发生在腺病毒呼吸道感染茶碱半衰期延长，疟疾感染期间奎宁代谢的改变等。
基于历史经验与现有的知识，研究人员也曾预测新冠感染会导致 ADME 改变。
新冠感染后，小分子和复合分子药物的药代动力学可能会发生改变。所提出的机制包括肝细胞色素 P450 对小分子的代谢减少、先天免疫系统对复合分子的代谢影响等。
感染刺激之间的相互作用不仅限于肝脏代谢和清除。感染和炎症刺激也会减少肠道和肝脏的外排转运，增加肾小管药物转运，增加或减少血脑屏障药物外排转运，并减少胎盘药物外排转运。
基于广泛的相互作用，病毒感染有可能影响药物吸收、药物分布、药物代谢和药物排泄过程。
新冠刺突蛋白与整合素的结合可诱导肝脏 CYP 表达和功能的变化，即使在轻度感染的情况下，CYP 介导的代谢也可能在很长一段时间内发生改变。
新冠也可在肝脏和肾脏等组织中持续存在，这可能导致CYP 表达和活性受损。
而对于先天免疫系统，它虽然是抵御病毒等病原体的第一道防线，但感染激活先天免疫系统后也会发生改变。
新冠感染可能会改变先天免疫系统的功能和表型，从而改变了纳米颗粒和生物制剂的识别、摄取和清除，使他们面临更高的反应不理想或药物相关毒性风险。
先天免疫系统是复合药物（如纳米颗粒、偶联物和生物制剂）的主要药代动力学清除途径。
综上所述，近年来各类病原体过度活跃，新冠流感轮着反复感染人类，是否潜移默化的影响着药物代谢动力学，是值得思考的。
刷病毒库这种事，可能会影响药效。
预防感染，可能比担忧集采更重要。
参考:
