从“偷懒理论”与“生物三大代偿”谈近视

生物三大代偿机制，包括代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿（如图） 长时间的阅读、书写使得眼睛持续处于调节紧张状态，睫状肌长时间收缩，就如同肌肉长时间高强度运动一样会感到疲劳。为了缓解这种疲劳，眼睛逐渐倾向于通过眼轴延长来减少调节负担，这便是“偷懒学说”在近视发展中的核心体现 。偷懒是为了减少能量消耗，对近视来说，调节偷懒是最主要的原因，调节由睫状肌完成，睫状肌是肌肉，肌肉收缩必然会消耗能量，所以一定遵守最低能量消耗原则，而这种原则就是“偷懒”。 近视早期的调节代偿与功能适应性变化 在近视发展早期，当近距离用眼需求增大，为了应对近距离用眼的环境压力，调节功能上调，表现为睫状肌收缩能力增强，调节紧张，甚至调节痉挛，晶状体变凸以增加屈光力，表现为调节的代偿，也就是调节上调、调节紧张、调节痉挛、假性近视。这个阶段一般都不会持续太久。 调节失代偿与睫状肌结构代偿的形成 长时间过度调节，睫状肌会疲劳，调节下降，调节滞后更加严重。当调节功能无法通过上调来应对持续的近距离用眼压力时，睫状肌开始出现结构代偿（也可以理解为提升肌肉功能的功能代偿），表现为睫状肌增厚，类似于心肌肥厚的代偿机制 。当睫状肌增厚等代偿方式仍无法满足眼睛在长期近距离用眼环境下的功能需求时，就会表现为调节的下降，调节不足，这就进入了调节失代偿期。 眼轴延长——近视进展的最终结构性代偿 调节失代偿以后，长期近距离用眼环境下，就会产生持续的调节滞后，眼轴延长这一最终的结构性代偿机制便会启动 ，近视就会快速增长。眼轴延长的结构性代偿，是眼睛为了适应近距离用眼环境做出的一种调整 。 代谢性代偿——近视进展的底层支撑 调节代偿、结构代偿等，都离不开代谢性代偿的基础作用 。在细胞和分子层面，代谢性代偿贯穿始终 。例如，当眼睛感受到长期近距离用眼压力时，为了应对这种环境压力，机体会产生一系列的信号改变，这些信号改变就是代谢性代偿。这就包括我们现在近视机制研究中很多的信号通路，各种信号通路，它是在这个过程中起作用。 信号通路等都在代谢性代偿的层面。而我们研究的视功能、睫状肌的变化这些是在功能性代偿的层面。而眼轴的延长，是结构性代偿的范畴。信号通路的改变是有原因的，在我看来，信号通路研究的再清楚，还不如直接在原因上解决问题。