慢性肾脏病患者的治疗效果中，有2个遗憾最为常见：
1. 缓解率约为1/3
2. 缓解幅度约为1/2
具体而言，无论是收治病人时笔者询问病史、还是文章下读者的留言、还是诸多专家发布在专业期刊上的文献，都指向这两组数据：
1.缓解率30%
对于早期患者，部分缓解率（部分缓解指尿蛋白降幅达到一半）约为60%，完全缓解率（完全缓解指尿蛋白降至0.5克以下，治疗达标）约为30%；
而晚期患者，降尿蛋白没什么意义，关键在于改善肾功能，只是肾功能恢复率远低于30%，甚至远低于10%. 2023年Nutrients发布过一项系统性综述显示，5期患者的肾功能恢复率仅有1.49%.
整体而言，慢性肾脏病的综合缓解率在30%左右。
2.缓解幅度50%
目前慢性肾脏病最常用的基础药物为普利/沙坦类药物，这类药物有2个常数：尿蛋白降幅50%，肾功能下降速度减慢50%. 有的患者没有吃西药而是喝中药，口服中药的缓解幅度也与此相似。
整体而言，目前慢性肾脏病疗效的基本面貌为：30%的患者获得缓解、缓解幅度为50%。
这2个神奇的数字：30%和50%，几十年来迟迟突破不了，固定成了瓶颈。
进步动力不足人类自1827年发现慢性肾脏病以来，先研究病理、再寻找治法，诊疗技术不断进步。咱们的最终理想，当然是希望缓解率、缓解幅度双双达到100%.
但是缓解率提到30%、缓解幅度提到50%之后，再往上提就提不动了，遇到了一个瓶颈。
这个瓶颈不是最近新出现的，自从上世纪80年代我国各地的肾内科诞生之时，这个瓶颈就随之出现了。大部分肾友用的主要药物：激素/免疫抑制剂、普利/沙坦类药物，是改革开放之初就有的，一直用到现在。
这几十年来不是没进步，只是进步幅度太小，追求进步的动力太小。
仿佛每3个病人中能缓解1个病人，就是勉强可以接受的结果了；剩下2个未缓解的患者，对肾病诊疗发展的推动力不足。
仿佛病人的缓解程度，能将尿毒症到来时间延缓一倍，也是可以接受的结果了；延缓后依然进展为尿毒症的那些患者，对肾病诊疗发展的推动力也不足。
只要医疗系统能承载这么多尿毒症患者，能运转下去，就得过且过。
说到这些，咱们专业人士可能会委屈：我很努力研究了啊，白天黑夜泡在实验室一点没有松懈啊，动力很足啊！
确实，咱们研究人员确实很努力。笔者没有针对个人，而是说大环境，是咱们肾脏领域的科研规模、科研人数、科研经费，都太少了。
少是有多少？
笔者前些天讲过，美国肾脏病年会揭晓了慢性肾脏病科研经费，只有癌症的53分之1，只有老年痴呆的31分之1。
这能说明肾病诊疗的进步动力足吗？没有经费，怎么买材料、怎么做试验、怎么招募科学家，靠全社会用爱发电吗？关键是也没爱呀！
就好像一个男生追一个女生，女生说：你给其她女生买了53块钱的礼物、给另一个女生也买了31块钱的礼物，我也要，你也给我的话我就答应你。
结果这男生说：我的钱需要留给别的女生，你理解一下，我给你1块钱，证明我爱你，行不？
…………
谁能理解为这叫进步动力充足。
另外更糟糕的是，随着肾病的病种逐渐靠拢向糖肾这种难治性肾病（糖肾的达标要求更高，需要尿蛋白降至0.15克以下，因为肾脏损伤速度更快），于是我国肾病群体不仅突破不了瓶颈，连能够抵达瓶颈的肾友都在减少，达标率持续下滑。
如何突破这个疗效瓶颈？这个话题很大，从临床上的缺漏和弊端，到科研上的经费和创新不足，再到整个社会民意对肾脏疾病的避讳、影响力不足，方方面面有太多需要改进之处，唠起来就没完了。想想也是，如果这事很简单的话，它也就不是瓶颈了。
可是仍有大量未缓解的患者，这个瓶颈总是该突破的，怎么办呢？
相对容易实现的方法，只有一条路：
中、西医结合形成的多靶点治疗肾病之所以难治，是因为肾脏内沉积的致病物质：免疫复合物，它很顽固，不断攻击肾脏。
免疫复合物是人体消灭外界入侵物后剩下的「尸体」，正常人可以将免疫复合物排出体外，人体在亿万年中已经进化出了这个功能。然而肾病患者的免疫复合物生成多、排泄少，就蓄积了起来。
要想清空肾脏内的免疫复合物，需要抑制生成 + 促进排泄，二者缺一不可。
免疫抑制剂（包括激素），能解决免疫复合物吗？
能解决一半。
免疫抑制剂，能抑制免疫复合物生成；但却无法促进免疫复合物排泄。
于是已经沉积在肾脏内的免疫复合物，依然在攻击肾脏，免疫抑制剂对此无可奈何。
健康人的肾脏面对免疫复合物，本身就有自我修复的机制：肾脏的系膜细胞、血液中的红细胞等等，都有清除免疫复合物的能力，只是肾病患者的这项能力比较差。
要促进患者排泄免疫复合物的能力，需要健脾益肾方，根据该患者的临床表现、各项症候进行随证加减，恢复各细胞排泄免疫复合物的能力。这是很多患者缺失的一项临床工作。
排泄出的免疫复合物：
也有的患者是反过来，只促进排泄、没有抑制生成。
抑制生成 + 促进排泄，两条腿走路缺一不可。许多患者的疗效遇到瓶颈，是卡在了瘸一条腿上。
这是早期肾小球疾病的主要治疗方法。
如果已经发展到晚期了呢？那么肾脏损伤不止是肾小球，还伤及其它肾脏组织：肾小管、肾间质、肾小动脉。
免疫复合物攻击的是肾小球，不是其它肾脏组织。上面讲的清空免疫复合物治疗，对肾小管、肾间质、肾小动脉的损伤起不到作用。
怎么办，普利/沙坦类药物，能保护肾小管-间质吗？
能保护一半。
肾小管间质细胞的死亡过程中，血管紧张素是凶手之一，怎么抑制血管紧张素呢？普利/沙坦类药物，便是血管紧张素抑制剂。
但是肾小管间质细胞，仍然处于缺血缺氧的窒息状态。这是因为肾小动脉狭窄、血液流不进来。
如果这种窒息状态持续下去会怎样？即便抑制住了血管紧张素，也只是让细胞的死亡速度减慢了一倍，最终还是没有细胞能生存下来。
这需要活血祛瘀的方法，内服+外治，来疏通血管：改善凝血功能、溶化微血栓，从而减少血液滞力，同时扩张肾脏小动脉壁内径，血液就能在心脏泵血的推动下顺畅地流入肾脏。
左下是未扩张的皱缩血管，右上是已扩张恢复的血管，有明显区别：
前几天笔者讲的四川泸州合江县的欧阳先生，他的血肌酐从470μmol/L降到62μmol/L，便是因为疏通了肾脏血管，使血肌酐能够重新顺着血液从肾脏滤出。
结语总之，改革开放以来，我国慢性肾脏病诊疗技术一直在进步。但问题是，技术进步始终难以转化为临床疗效。
因为不同技术掌握在不同医生手中，患者接受的治疗往往是残缺的，导致缓解率1/3、缓解幅度1/2这俩数字，成了慢性肾脏病的疗效瓶颈。
我院专治慢性肾脏病30多年，深切地体会到：只有中医大夫和西医大夫合作，才能突破瓶颈，否则希望渺茫，所以才将其作为我院的规定。
毕竟同时精通中、西医的人才太少太少，远远满足不了需求，能精通一种医术就已经很难得了。而研究经费的限制，又使得单一的医术无法单枪匹马战胜慢性肾脏病。谁也别嫌弃谁，单靠自己能不能解决慢性肾脏病？自己心里都明白。
希望各位同仁能消除隔阂、团结一心，为患者提供全面的诊疗服务，实现从技术进步、到临床疗效的成功转化。
中、西医不是水火不容的，隔阂只是因为不了解。相互共事久了，互相了解了，默契自然就有了，其实这事没有想象中的那么难。
