AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:胰蛋白对铜绿微囊藻的杀藻作用:光合作用介导的过量活性氧产生。

蓝藻华显著降低水质，并可能破坏生态系统，因此需要有效的控制方法。杀藻菌及其相关物质是控制蓝藻华的有效手段，然而，它们具体的杀藻机制尚不清楚。因此，本研究旨在研究胰蛋白(1,2,3,4-四氢-9 h-吡啶[3,4-b]吲哚)对铜绿微囊藻的杀藻机制，重点关注活性氧(ROS)的作用、ROS增加的潜在机制以及光系统响应。结果表明，胰蛋白的杀藻率与藻类ROS呈显著正相关。此外，胰蛋白组灭藻率变化的93.79%归因于ROS，而胰蛋白+N-乙酰-l-半胱氨酸(NAC)组只有47.75%归因于ROS，其中ROS被NAC部分清除。在胰蛋白存在的情况下，光环境下的杀藻效果和ROS水平显著高于黑暗环境(P < 0.001)。因此，胰蛋白产生的活性氧增加主要受光合作用的影响。

此外，胰蛋白显著降低了Fv/Fm、PIABS、ETo/RC以及光合作用相关基因psaB和psbA的表达，提高了Vj和DIo/RC的表达(P < 0.05)。这些结果表明，胰蛋白通过显著降低光合效率和碳同化，抑制光化学电子转移，增加闭合反应中心和能量损失，阻碍了藻类的光合作用。此外，在敌草隆(3-(3-4-二氯苯基)-1,1-二甲基脲)部分阻断从QA到QB的光合电子转移后，暴露于胰蛋白的藻类ROS明显降低。因此，胰蛋白抑制了QA下游的电子转移，从而增加了逃逸电子的数量，从而增加了ROS的生成。总之，本研究描述了胰蛋白对绿脓杆菌的杀藻机制，并强调了诱导其杀藻活性的关键因素。

DCMU(Abmole，M6242，纯度>98%)是一种抑制光合作用的除草剂。

Fig. 5. ROS in M. aeruginosa under different treatments.

根据光系统对胰蛋白的响应，我们推测绿脓杆菌在胰蛋白作用下产生的额外ROS是由于电子从光合电子传递通量中逃逸。为了验证这一假设，并探索绿脓杆菌光合电子转移链中胰蛋白抑制电子转移的区域，我们使用了能够阻断QA到QB的电子转移的DCMU除草剂。此外，与0.5μM DCMU相比，5μM DCMU对PSII活性(PIABS)和从QA到QB的电子转移(Vj和ETo/RC)的抑制作用明显减弱(图S5)。

这说明5μM DCMU并没有完全阻断QA向QB的电子转移，在5μM处加入DCMU进行后续实验。如果胰蛋白对电子转移的抑制区域位于QA的上游，DCMU不改变电子通量，那么胰蛋白和DCMU+胰蛋白组的ROS水平不会有显著差异。相反，如果抑制区域位于QA下游，电子通量降低，则DCMU +胰蛋白组ROS浓度明显低于胰蛋白组。结果显示，在0.5 h前，各组的ROS水平无显著差异(图5)。此后，DCMU+胰蛋白组在3和6 h时的ROS水平显著低于胰蛋白组(P < 0.05)。因此，胰蛋白抑制了QA下游电子的转移，并逐渐增加了逃离光合电子传递链的电子数量，随后产生过量ROS。这进一步支持了光合系统在接触胰蛋白的绿脓杆菌中介导ROS的产生。

鸣谢：Donghao Wu, et al. Sci Total Environ. 2022 Feb 1;806(Pt 4):150719.