AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：CRMP2是通过稳定RECK抑制乳腺CA细胞侵袭性的治疗靶标。

转移性乳腺癌的特征是高死亡率和有限的治疗靶标。在肿瘤转移过程中，细胞骨架重组是乳腺癌细胞迁移和侵袭的关键步骤之一。胶原蛋白应答介质蛋白2（CRMP2）是一种胞质磷蛋白，在调节细胞骨架动力学中起重要作用。先前的研究报道，CRMP2表达的改变与乳腺癌的进展有关，但其潜在机制仍知之甚少。在这里，我们显示CRMP2的表达在乳腺癌的各种亚型中减少，并且与淋巴结转移负相关。 CRMP2的过表达显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和干性，而CRMP2的下调则促进细胞侵袭，而微管蛋白聚合并不需要。机理研究表明，CRMP2与RECK相互作用，可防止RECK降解，进而阻止NF-κB和Wnt信号通路。此外，我们发现CRMP2在T514和S522的磷酸化显着取消了其与RECK结合并抑制细胞入侵的功能。 CRMP2表达的药理挽救抑制了体内外的乳腺癌转移，并刺激了可诱导CRMP2磷酸化的FN-1501的协同作用。总的来说，这项研究突出了CRMP2作为乳腺癌转移治疗靶点的潜力，并揭示了CRMP2的独特机制。

Paclitaxel（AbMole，M1970，纯度 99.29%）是微管聚合物稳定剂，作用于人内皮细胞。

Fig. 2 CRMP2 suppresses breast cancerinvasion in a microtubuleindependent manner.

结果表明，无论是CRMP2 OE还是紫杉醇处理都能稳定MCF-7和MDA-231细胞中的微管，但是CRMP2的过表达和紫杉醇处理均无法进一步诱导微管聚合。然而，与单独使用紫杉醇相比，CRMP2和紫杉醇治疗的过表达继续抑制侵袭。

鸣谢：Binyan Lin, et al. Oncogene. 2020 Sep;39(37):6024-6040.