有肾友问了个很有意思的问题：“有尿为何还要透析？不是没有尿的人才需要透析吗？”

如果关注尿毒症的小伙伴们就知道，很多终末期肾病的肾友还有尿，而且有的人尿量跟正常人一样多，医生就让他透析了！

这是因为，有尿只能说明肾脏能清除水，但除了水之外，在尿里面还存在着我们看不见、但对身体很重要的毒素！

当肾脏严重丧失清除这些毒素的能力，即使有尿也可能要透析。今天，跟随肾上线一起来了解肾脏可以清除、并且对身体健康影响较大的那些毒素们。

三大尿毒毒素

首先，咱们来了解一下依靠肾脏清除并且对身体影响很大的3大毒素，它们一旦累积过量，分分钟可以要人命。

1.水

如果肾脏无法清除水分，水分就会滞留在人体各个部位，人就会发生水肿。

滞留在下肢，下肢水肿；滞留在腹部，腹水。

滞留在心脏，心力衰竭；滞留在肺部，肺水肿，这会直接威胁肾友的生命。

2.钾

钾是维持细胞正常电生理活动的重要物质，血钾异常会影响细胞电活动导致生理功能异常，出现乏力、麻木感，肌无力/肌疲劳，严重高钾血症（血钾＞6mmol/l以上）还会引起心律失常甚至猝死。

当晚期肾病的肾友们，药物已经无法控制高钾血症，那么必须进行透析清除钾。

3.磷

高血清磷酸盐浓度与瘙痒和甲状旁腺功能亢进相关，甲状旁腺功能亢进又会引起肾性骨病，表现为骨折、身高缩短、狮面人征、血管钙化等，影响肾友的生活质量和生存率。

还有多种毒素

下面介绍的这些毒素长期积累，也会导致身体出现很多问题。

除了无机溶质外，根据生物分子量的大小和与蛋白质结合的特性，可以将尿毒症毒素分为以下三类：

水溶性小分子

尿素

尿素在体内堆积会抑制Na-K-2Cl的协同转运，影响细胞机能，还会诱发胰岛素抵抗，抑制一氧化碳（NO）导致血管收缩，诱导细胞凋亡和细胞死亡促进动脉粥样硬化。还会造成乏力、头痛、嗜睡、瘙痒、恶心、呕吐等不适。

其代谢物氰酸盐可以影响蛋白质的结构和功能。与内皮细胞死亡、平滑肌细胞增殖、单核细胞黏附至血管内皮以及内皮细胞修复受到抑制相关，这些因素均可导致血管损伤。

胍类

胍类物质是精氨酸的代谢产物，一些胍基化合物能改变关键的生物学功能，如促进炎症反应，升高同型半胱氨酸，抑制一氧化碳（NO）导致血管收缩，以及抑制血管舒张，增加高血压、不良心血管事件发生率，导致肾脏纤维化，增加死亡风险等。

氧化三甲胺

氧化三甲胺会促进动脉粥样硬化，增加心血管疾病和死亡风险。

蛋白结合化合物

对甲酚和硫酸对甲酚

对甲酚是蛋白分解代谢的最终产物，对甲酚及硫酸对甲酚对血管内皮有直接的毒性作用，诱导炎症反应，导致血管损伤。与住院率（尤其是感染导致的）、尿毒症综合征的临床症状、死亡率以及心血管疾病密切相关。

同型半胱氨酸

同型半胱氨酸升高与心脑血管疾病、静脉血栓栓塞、以及骨质疏松、认知损害有关。

色氨酸代谢产物

硫酸吲哚酚可以增强药物毒性，诱导自由基的氧化损伤，损伤内皮细胞，增加动脉粥样硬化的风险，导致血栓形成，骨功能障碍，增加肾病患者的死亡风险。

犬尿氨酸与氧化应激、炎症、心血管疾病和高凝状态相关。

中分子物质

β2微球蛋白

长期维持透析的患者，β2微球蛋白升高与透析相关淀粉样变性有关，淀粉样蛋白在组织中沉积，尤其是骨、关节软骨、滑膜、肌肉、肌腱和韧带中沉积，进而导致骨关节疼痛和功能受限。

除此之外，β2微球蛋白还会损害认知功能，也是促衰老因子，还与外周血管疾病、瘙痒和虚弱有关，增加透析患者的死亡率。

甲状旁腺素（PTH）

过高的PTH会导致钙磷紊乱，引起肾性骨病，表现为骨折、身高缩短、狮面人征等，还会导致钙的异常沉积，沉积在身体各个部位，导致几乎所有的器官系统的功能紊乱，如冠脉钙化、皮肤钙化等。

晚期糖基化终末产物

可以诱导炎症反应，灭活NO促进血管收缩及动脉粥样硬化，还会导致肾脏纤维化，引发凝血活性、骨病和神经毒性。

晚期糖基化终末产物还会修饰β2微球蛋白，在透析相关淀粉样蛋白的形成中发挥重要作用。

以上就是一些比较重要的尿毒症毒素，透析可以帮助肾友清除这些毒素。

有的人可能会比较疑惑：这里怎么没有肌酐呢？不是因为肌酐高了所以透析吗？它不是毒素吗？

其实肌酐还真不算是毒素！目前没有证据证实血肌酐和尿毒症症状或者是结局有直接关系，肌酐只是一种反应肾功能的标志物，而上面介绍的那些毒素都是已经证实对身体有危害的。

透析时机

总之，肾内科医生并不是依据一个人还有没有尿来评估是否需要透析。

一般，当患者的肾小球滤过率低于5~10ml/min/1.73㎡就需要开始透析了。

如果条件允许，医生会让肾衰竭的肾友们早一点、提前做腹膜透析置管或者血液透析置管，这样一旦患者需要透析时，透析管路已经安置妥当，不用着急忙慌的。

参考文献：

1.尿毒症毒素.UTD.

2.慢性肾脏病患者启动透析的适应证.UTD.

3.Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928.