皮肤保护人体免受入侵病原体和化学物质的潜在有害影响。任何对皮肤的伤害或损伤都可能导致伤口发展；因此，包扎和感染控制是伤口护理的标准做法。

伤口愈合过程包括凝血、止血、炎症、细胞增殖和迁移以及组织重塑。这些过程的任何改变都可能导致伤口愈合延迟和慢性伤口的发展。

不愈合和慢性伤口与某些风险因素有关，包括高龄和特定合并症的存在，如糖尿病、肥胖、全身性疾病、免疫抑制性疾病和自身免疫性疾病。

在伤口中定植的微生物，统称为伤口微生物群，可以显著影响愈合过程。虽然一些微生物有助于更快的皮肤修复，但有些微生物会获得毒力因子和抗生素耐药性，从而增加感染风险。

外源性和内源性微生物都会污染开放性伤口。伤口可以通过暴露皮下组织和营养物质来促进微生物生长，从而导致微生物在伤口中定植。这种类型的定植会导致局部感染和生物膜形成，并有可能传播到其他组织和器官。

伤口微生物群组成

在急性和慢性伤口中发现的最常见的微生物种群包括葡萄球菌属、假单胞菌属、棒状杆菌属、肠球菌属、链球菌属和角质杆菌属，所有这些都是在健康皮肤微生物群中常见的微生物。

金黄色葡萄球菌

皮肤伤口可以通过从受损组织分泌分子来支持病原体（如金黄色葡萄球菌）的生长、入侵、粘附和迁移，从而显著改变其周围环境。高丰度的纤连蛋白和胶原结合蛋白有助于金黄色葡萄球菌轻易侵入破损的皮肤并诱导细胞内感染。

金黄色葡萄球菌也会产生造孔毒素，破坏宿主细胞膜，阻止免疫清除。此外，这种细菌产生的丝氨酸蛋白酶充当肠毒素，诱导慢性炎症，并造成严重的、无法愈合的糖尿病伤口。

金黄色葡萄球菌有多种主调节因子，包括辅助基因调节因子群体感应系统和sarA，它们有助于激活其毒力因子。金黄色葡萄球菌获得的葡萄糖转运蛋白在高血糖条件下进一步诱导毒力因子的产生。

铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌是一种病原体，可在烧伤、慢性外科伤口和糖尿病伤口中发现。高水平的抗生素耐药性和形成生物膜的强大能力使铜绿假单胞菌能够产生慢性和不愈合的伤口。铜绿假单胞菌还包括控制效应毒素产生的III型分泌系统，进一步促进毒力因子的产生。

链球菌

链球菌属，包括β-溶血性A组链球菌（GAS）、B组链球菌（GBS）和C组链球菌，可在侵入性和非侵入性伤口中发现。

GAS细菌含有多种粘附素，可以促进它们进入不同的组织表面。GAS细菌中存在的毒力因子协同作用，结合并激活宿主纤溶酶原，并创造一个改变伤口部位结构的蛋白水解环境。

厌氧细菌

伤口感染中常见的厌氧细菌包括大型细金藻、脆弱芽孢杆菌和产气荚膜梭状芽孢杆菌。这些细菌可以在受伤过程中被引入伤口，如咬伤或腹部穿透伤口。在糖尿病或其他慢性伤口中，这些细菌在低组织氧合条件下繁殖，并可存在于兼性和专性厌氧菌混合群落中。

真菌

白色念珠菌是一种真菌，最常见于慢性、外科和烧伤伤口。这些真菌可以通过与E-钙粘蛋白结合并引发内吞作用而进入宿主细胞。白色念珠菌的致病性取决于其在酵母和高侵袭性菌丝表型之间切换的能力。

病毒

病毒也会影响伤口愈合和皮肤修复过程。尽管特定的噬菌体可以通过增加其感染的细菌的毒力来加重伤口感染，但其他噬菌体可以通过改变细菌的毒性来改善伤口愈合。

伤口感染的危险因素

伤口微生物感染的结果主要取决于微生物毒力、多微生物相互作用以及微生物和伤口微环境之间的复杂串扰。

耐多药病原体，包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）或耐多药铜绿假单胞菌，会使伤口感染的治疗复杂化。同样，免疫系统受损或某些遗传因素会进一步延迟伤口愈合过程，并增加感染风险。

微生物毒力也是伤口结果和治疗方式的重要决定因素。伤口生物负载以微生物负载、微生物多样性和病原微生物的存在为特征，是延迟伤口愈合和感染发作的关键因素。

参考文献

(2024). The wound microbiota: microbial mechanisms of impaired wound healing and infection. Nature Reviews Microbiology. doi:10.1038/s41579-024-01035-z.