AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：靶向 p38MAPK 的 microRNA-125b 对缓解间歇性缺氧诱导的大鼠模型痴呆的潜在贡献。

考虑到间歇性缺氧与认知障碍之间的相关性，我们打算弄清楚与痴呆症相关的生物分子（例如 miR-125b 和 p38MAPK）是否以及如何在间歇性缺氧的情况下参与智力减弱。在本次调查中，建立了四组大鼠模型，包括未处理、10%持续缺氧（CH）、10%慢性间歇性缺氧（CIH）和5%慢性间歇性缺氧（CIH）的大鼠。此外，分别通过莫里斯水迷宫、空间导航测试和空间探测测试评估大鼠的学习、记忆和认知能力。此外，基于逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 或蛋白质印迹确定 miR-125b 和 p38MAPK 的表达。并准备荧光素酶报告基因检测来验证 miR-125b 和 p38MAPK 之间的靶向关系。因此，我们的研究结果表明，间歇性缺氧比持续性缺氧对大鼠产生更严重的认知障碍（P < 0.05），并且在间歇性缺氧治疗的大鼠中观察到 miR-125b 表达下调和磷酸化上调。p38MAPK 表达（P < 0.05）。此外，体外试验表明，下调miR-125b的表达和p38MAPK的磷酸化可促进SH-SY5Y细胞的凋亡，并抑制其活力和增殖（P < 0.05）。荧光素酶报告基因测定还验证了 SH-SY5Y 细胞中 miR-125b 和 p38MAPK 之间的关系。综上所述，miR-125b靶向p38MAPK可能参与了间歇性缺氧大鼠学习、记忆和认知能力的改变，为间歇性缺氧相关性痴呆的治疗提供了理论依据。

Cell Counting Kit-8（AbMole， M4839）用于进行细胞增殖测定。将细胞以 2 *104 个/孔的密度接种于 96 孔板中。大约 3-4 小时后，补充完整的 RPMI 1640 培养基（100 微升）和 CCK-8（10 微升，AbMole，美国）以培养细胞 2 小时。使用酶标仪在 450 nm (D450) 波长下测量每个孔的光密度 (OD) 值。

Fig. 3. The relationship between miR-125 and p38MAPK in SH-SY5Y cells.

结果表明，与 NC 组相比，miR-125b 抑制剂组和 p38MAPK 激活剂组均与显着抑制增殖和活力以及 SH-SY5Y 细胞凋亡增加相关（P < 0.05）。相比之下，miR-125b模拟物组和p38MAPK抑制剂组细胞的增殖和活力明显提高，细胞凋亡率显著降低（P < 0.05）。

鸣谢：Haiyan Ren, et al. J Clin Neurosci. 2019 Jun;64:234-241.