AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：Pectolinarigenin通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制非小细胞LCA的进展。

LCA是癌症相关死亡率的主要原因。据报道，果胶苷（Pec）对某些类型的癌症具有有效的抗肿瘤活性。磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）是众所周知的肿瘤抑制因子，在癌症进展中起着至关重要的作用。但是，尚未阐明Pec对非小细胞LCA（NSCLC）细胞增殖和转移的作用及其潜在机制。在本研究中，已证明Pec以剂量和时间依赖性方式抑制A549和Calu-3细胞的增殖。凋亡率随Pec剂量的增加而显着增加。细胞凋亡相关蛋白的表达还因Pec暴露而改变。 Pec能够抑制NSCLC细胞的转移。它上调了E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平，而下调了波形蛋白的mRNA和蛋白表达水平。此外，Pec能够激活PTEN，并随后下调PI3K /蛋白激酶B（AKT）信号传导途径。总之，Pec能够通过PTEN / PI3K / AKT信号通路抑制细胞增殖，促进细胞凋亡并抑制NSCLC细胞的转移，这表明Pec是NSCLC治疗的潜在药物。

Pectolinarigenin（Abmole，M4748，纯度>98%）被用于进行细胞培养，浓度为0, 10 and 25 µM。

Figure 1. Pec inhibits proliferation in lung adenocarcinoma cells.

CCK-8检测结果显示，Pec能够以剂量-和时间依赖的方式显著抑制细胞增殖，抑制浓度的半最大值分别为21.49µM和22.63µM。此外，集落形成实验表明，Pec处理的两种细胞系的生长速度明显下降。上述结果表明，Pec对非小细胞LCA细胞的增殖具有抑制作用。

Figure 3. Pec-mediated expression of apoptosis-associated proteins is altered.

Western blot分析显示凋亡前Bax蛋白表达水平上调;而抗凋亡BCL-xL蛋白在A549细胞系中表达下调，Calu-3细胞系中表达下调。因此，我们推测Pec通过诱导NSCLC肿瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达水平来表现出抗肿瘤作用。

Figure 5. Pec induces apoptosis through the PTEN/PI3K/AKT signaling pathway.

Western blotting检测Pec对A549和Calu-3细胞PTEN/PI3K/AKT通路的影响，以探讨Pec介导的细胞增殖和转移抑制的潜在机制。在本研究中，western blotting结果显示，phospho - PI3K和phospho - AKT的表达显著降低;PTEN蛋白表达水平随Pec浓度的增加而增加。

鸣谢：Fei Xu, et al. Oncol Rep. 2018 Dec;40(6):3458-3468.