AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：METTL3的过表达通过调节通过DGCR8的miR-25-3p/PTEN/Akt信号级联反应，减弱了高糖诱导的RPE细胞的凋亡。

甲基转移酶样蛋白3（METTL3）通过调节N6-甲基腺苷（m6A）修饰来调节多种细胞功能和疾病。但是，尚不清楚METTL3是否参与糖尿病性视网膜病（DR）的发病机理。在本研究中，我们发现高葡萄糖以时间依赖性方式抑制RPE细胞增殖，促进细胞凋亡和细胞凋亡。此外，与正常志愿者相比，糖尿病（DM）患者的外周静脉血样品中METTL3 mRNA和miR-25-3p均低表达，高糖抑制RPE细胞中METTL3和miR-25-3p的表达。不出所料，METTL3和miR-25-3p的上调减轻了高糖对RPE细胞的细胞毒性作用，而METTL3和miR-25-3p的敲除具有相反的作用。此外，METTL3过表达以微处理器蛋白质DGCR8依赖性的方式增加了RPE细胞中miR-25-3p的水平，而miR-25-3p切除消除了过表达的METTL3对高葡萄糖处理过的RPE细胞中细胞功能的影响。此外，PTEN可能受到miR-25-3p的负调控，而METTL3的过表达通过靶向miR-25-3p/PTEN轴而增加了磷酸化的Akt（p-Akt）水平。一致地，PTEN的上调消除了METTL3过表达对用高葡萄糖处理的RPE细胞的保护作用。总的来说，METTL3通过靶向miR-25-3p / PTEN / Akt信号级联反应挽救了高葡萄糖处理过的RPE细胞中的细胞活力。

CCK-8试剂盒(Abmole, M4839) 为MTT 法的替代方法，是一种基于WST(水溶性四唑盐，化学名：2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四唑单钠盐)的广泛应用于细胞增殖和细胞毒性的快速高灵敏度检测试剂盒。

Figure 2. METTL3 affected high-glucose regulated RPE cell proliferation, apoptosis and pyroptosis.

本研究中，通过CCK-8测定以确定RPE细胞增殖能力。结果表明，高糖对RPE细胞增殖的抑制作用可通过下调METTL3来增强，而通过上调METTL3来恢复。

鸣谢：Xu Zha, et al. Aging (Albany NY). 2020 May 4;12(9):8137-8150.