非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 已成为最常见的肝脏疾病，对全球疾病负担造成重大影响。目前还没有批准的有效药物治疗NAFLD，生活方式是目前NAFLD治疗的主要方式。维生素是对健康至关重要的微量营养素，一些研究将肝脏疾病与维生素缺乏症联系起来。近期一项发表在JAMA Network Open杂志的研究结果表明[1]，在NAFLD患者中，较高的膳食烟酸（又称维生素B3）摄入量可能与较低的全因死亡风险相关。 生活方式干预是NAFLD治疗的主要方式 肝脏疾病在全球范围内造成了巨大的疾病负担，其中NAFLD成为全球最流行的疾病，影响着20%~30%的总人口。NAFLD表现为广泛的肝损伤，严重程度各异，从不太严重的脂肪变性到更严重的非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，伴或不伴纤维化、肝硬化和肝细胞癌。在过去30年中，全球NAFLD患者的死亡人数翻了一番，心血管疾病(CVD)是NAFLD患者的主要死亡原因。因此，降低NAFLD疾病负担及其死亡风险尤为重要。 NAFLD是一组发病机制复杂的肝脏疾病谱，导致该疾病的重要因素包括胰岛素抵抗、先天免疫、氧化应激、遗传、表观遗传和肠道菌群。NAFLD的管理继续给医师带来挑战，因为目前尚无批准的有效药物治疗这一疾病。目前的标准治疗旨在改善生活方式，包括减轻体重、增加体力活动和相对低热量饮食(热量与能量消耗成比例)。虽然这些核心的治疗措施是有帮助的，但严格的依从性和长期的努力对许多患者是一个问题。此外，一些研究强调，减少高能量食物和采取更积极的生活方式在预防和治疗NAFLD方面是不够的，这证明NAFLD不仅仅是代谢综合征和胰岛素抵抗的后果[2]。 补充烟酸（维生素B3），与较低的NAFLD风险相关 维生素，无论是脂溶性（A、D、E、K）还是水溶性（B 族和 C 族），都是维持健康所必需的微量营养素，维生素缺乏与NAFLD的发生和严重程度相关。维生素紊乱与NAFLD中的脂毒性肝脏环境、免疫系统改变、氧化性生物分子损伤、氧化还原过程失调、不必要的炎症、基因突变、表观遗传修饰和肠道微生物组变化相关。由于维生素A、B3、B6、B9、B12、C、D 和E会影响肝脏的多种病理生理过程，因此它们是影响NAFLD治疗的有希望的潜在选择。然而，仍然需要在人群中进行更精心设计的研究来确定其作为治疗剂的功效和安全[2]。 烟酸，又称维生素B3，水溶性B族维生素的一种。烟酸性质相对稳定，一般烹调加工损失较少，但会随水流失。烟酸可直接从食物摄取，动物肝、肾、鱼禽肉类、全谷、坚果中含量丰富。烟酸作为吡啶辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)合成的前体，在广泛的细胞代谢反应、能量代谢和氧化还原反应中发挥重要作用。 所以，该研究的目的是探讨NAFLD患者膳食烟酸摄入量与全因死亡率和CVD死亡率的关系。在这项研究中，研究人员分析了美国国家健康和营养调查（NHANES）数据库中4315例NAFLD患者，平均年龄为53岁，通过饮食问卷的形式收集了参与者膳食维生素B3摄入量，分析了膳食维生素B3摄入量与非酒精性脂肪肝患者全因死亡风险之间的关系。根据维生素B3摄入量，将受试者分为3组：低摄入组（≤18.4mg/天）、中等摄入组（18.5~26.6mg/天）和高摄入组（≥26.7mg/天）。在平均8.8年的随访期间，共记录了566例死亡，其中197例死于CVD。 研究分析发现，与摄入量最低的受试者相比，摄入量最高的受试者，全因死亡风险降低30%（HR=0.70，P=0.03），但膳食烟酸摄入量与CVD死亡风险无明显负相关。烟酸是NAD合成的前体之一，已成为预防和治疗肝脏疾病的重要靶点。人群干预研究也显示，烟酸可改善脂肪肝，降低肝脏脂肪含量。临床前研究发现，烟酸可抑制和逆转肝脂肪变性和炎症，并可预防纤维化。这些作用是通过减少氧化应激、抑制二酰甘油酰基转移酶2和NADPH氧化酶活性以及其他可能的机制实现的。 结语 该研究表明，在NAFLD患者中，较高的膳食烟酸摄入量可能与较低的全因死亡风险相关，未发现较高的膳食烟酸摄入量与较低的CVD死亡风险相关。在NAFLD患者中，膳食烟酸摄入量与降低全因和CVD死亡风险的剂量反应关系需要进一步研究以确定最佳摄入量。 2.Abe R M, Masroor A, Khorochkov A, et al. (August 03, 2021) The Role of Vitamins in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review.Cureus 13(8): e16855. DOI 10.7759/cureus.16855