一：再出血
动脉瘤性再出血是SAH患者所恐惧的并发症。再出血的风险在最初的动脉瘤破裂后的头24小时内最高（4%），并在接下来的4周内保持较高（大约每天1%-2%）（见图40.3）。未经治疗的患者的再出血累积风险为2周内20%，1个月内30%，6个月时40%。头6个月之后，再出血的风险为每年2%至4%。临床评分差和动脉瘤尺寸较大是住院期间再出血的最强风险因素。再出血患者的预后较差：大约50%立即死亡，另外30%死于随后的并发症。尽管再出血通常归因于难以控制的高血压，但高血压并未被令人信服地与动脉瘤再出血风险增加联系起来。动脉瘤破裂点周围血栓的内源性纤维蛋白溶解可能是一个更重要的致病机制。
图40.3 蛛网膜下腔出血后出现有症状血管痉挛（实线）或再出血（虚线）的每日百分比概率。第0天表示蛛网膜下腔出血发作之日。
二：血管痉挛由血管痉挛引起的延迟性脑缺血（DCI）占据了SAH后发病率和死亡率的很大一部分。大约70%的患者在SAH后会发生渐进性动脉狭窄，但只有20%到30%的患者会发生延迟性缺血性缺陷。这个过程始于出血后3到5天，5到14天达到最大，然后在2到4周内逐渐解决。因此，归因于血管痉挛的神经功能恶化永远不会发生在SAH后的第三天之前，并且在5到7天之间出现频率最高（见图40.3）。在最初的CT上看到的脑池血液量与发生有症状缺血的风险之间有很强的关系；出于不确定的原因，侧脑室内大量血液的存在增加了这一风险。有症状的血管痉挛通常涉及意识水平下降、偏瘫或两者都有，并且这一过程通常在动脉瘤的附近最为严重。在更严重的病例中，症状在动脉瘤破裂后更早出现，并且涉及多个血管领域。
尽管厚层的蛛网膜下腔出血是主要的诱发因素，但SAH后动脉狭窄的确切原因尚不清楚。血管痉挛并不仅仅是由于血管平滑肌收缩，而且血管口径的变化在几天内缓慢发展。在血管壁上可以看到炎症性动脉病变，包括皮下水肿和白细胞浸润。普遍的观点是，血块释放的物质与血管壁相互作用，引起炎症性动脉痉挛。具有内在血管收缩特性的假定介质包括氧化血红蛋白、过氧化物和白细胞三烯、自由基、前列腺素、血栓素A2、血清素、内皮素、血小板衍生生长因子和其他炎症介质。皮层去极化扩散可能通过与局部脑血流量矛盾性减少相结合，进一步导致SAH后DCI（延迟性脑缺血），从而产生长时间的神经元去极化。
三：脑积水
在SAH患者中，有15%到20%的人发生急性症状性脑积水，主要与脑室内和蛛网膜下腔血液的量有关。在轻微的病例中，脑积水会导致嗜睡、精神运动迟缓和短期记忆受损。其他发现可能包括向上凝视受限、第六脑神经麻痹和下肢反射亢进。在更严重的病例中，急性梗阻性脑积水导致颅内压升高和昏迷或昏迷。除非插入脑室导管，否则持续的脑脊液产生最终会导致脑疝。
延迟性脑积水可能在SAH后3至21天发展。临床综合征是正常压力脑积水，未能完全恢复，突出的症状是痴呆、步态障碍和尿失禁。脑室腹腔分流术的临床效果通常非常好。总的来说，20%的SAH幸存者需要分流术治疗慢性脑积水。
四：全脑水肿和早期脑损伤
CT经常显示，在病情较差的SAH后，会出现一种特征性的全脑水肿。这一发现在出血发作时经历意识丧失的患者中最常见，表明有一过性的颅内循环停止，随后对大脑造成再灌注损伤。SAH后的全脑水肿与幸存者的死亡率、残疾和认知功能障碍风险增加有关。在72小时内进行的MRI显示，70%的Hunt-Hess IV级或V级患者有独特的对称性缺血损伤模式，最常涉及大脑前动脉供血区，这一过程称为早期脑损伤。急性缺血、再灌注损伤、微血管功能障碍、炎症和扩散去极化在早期脑损伤中的相对贡献仍然不清楚。
五：癫痫在SAH（蛛网膜下腔出血）患者中，有5%在住院期间出现明显的强直-阵挛性癫痫发作，另有10%在出院后的第一年内发作。SAH后的癫痫主要与局部病理变化有关，包括大的蛛网膜下腔血块、硬膜下血肿或脑梗死。出血初期的癫痫发作并不预示着晚期癫痫发作风险的增加。通过连续的脑电图监测，可以在高达20%的病情较差患者中检测到非惊厥性癫痫发作或持续性癫痫状态，这已越来越被认为是SAH后其他未解释的临床恶化的原因，对预后有不良的影响。
六：体液和电解质紊乱低钠血症和血管内容量收缩在SAH后经常出现，反映了有利于过多自由水保留和钠丢失的稳态失调。低钠血症在SAH后的患者中发生率为5%至30%，通常与抗利尿激素的不当分泌和自由水保留有关。这一过程可能因SAH后发生的过度排钠（“脑性盐耗损”）而进一步加剧，这与心房利钠肽因子和肾小球滤过率的升高有关。虽然SAH后的低钠血症通常无症状，但未治疗的钠丢失导致血管内容量减低，可能增加血管痉挛存在时DCI（延迟性脑缺血）的风险。为了最小化SAH后低血容量和低钠血症的发展，应给患者大量等渗晶体溶液，并限制其他可能的低渗液。
七：神经源性心脏和肺功能紊乱严重的SAH通常与儿茶酚胺水平和交感张力的激增有关，这反过来又可能导致神经源性心脏功能障碍、神经源性肺水肿或两者兼有。50%至100%的SAH患者出现短暂的心电图异常，但通常不会产生症状。然而，在5%至10%的病情较差患者中，可能会发生心肌酶升高和可逆的神经源性“心肌顿抑”。心脏肌钙蛋白总是升高，但与缺血性急性冠状动脉综合征相比，这些升高的程度通常较小。低血压、低氧和心输出量降低可能突然发生，导致在颅内压增加或血管痉挛的情况下脑灌注受损。神经源性肺水肿的特征是肺血管通透性增加，可能单独发生或与神经源性心脏损伤联合发生。
八：发热发热是SAH最常见的并发症，80%的患者有时会发生，可能是由感染或“中枢性”发热引起的。脑室内有积血的病情较差患者经常经历持续发热，这可能导致意识水平恶化，并加剧由血管痉挛引起的缺血性损伤。基于这些原因，建议对SAH患者，使用体表或血管内冷却系统的进行积极的控制发热。
九：贫血SAH导致红细胞量的减少。结合失血和容量复苏，所有患者在SAH后的前10天内都会逐渐贫血，20%至40%需要输血。贫血与SAH后的不良结果有关，但目前尚不清楚这是疾病严重性的原因还是结果。在有症状的血管痉挛情况下，即使是轻度贫血（血清血红蛋白<10 mg/dL）也可能导致向缺血性脑组织输送氧气减少，应避免这种情况。
来源：zh神内笔记
