AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：LRTM1通过负调控FGFR1信号通路促进成肌细胞的分化的机制。

成纤维细胞的增殖和分化受成纤维细胞生长因子受体（FGFR）信号通路的调节。尽管已经广泛研究了FGFR信号传导级联的调节，但是在骨骼肌肌发生中特别起作用的抑制机制仍然不清楚。在这项研究中，我们确定LRTM1，FGFR信号通路的抑制性调节剂，负调节ERK的激活并促进成肌细胞的分化。LRTM1在成肌细胞分化和损伤后骨骼肌再生过程中动态表达。在小鼠成肌细胞C2C12细胞中，Lrtm1的敲除（KO）可以显着阻止成肌细胞的分化。这种作用与MyoD转录活性的降低和ERK激酶的过度活化有关。值得注意的是，进一步的研究表明LRTM1与p52Shc缔合并抑制p52Shc向FGFR1募集。综上所述，我们的发现确定了一种新型的FGFR1负调节剂，它在调节成肌细胞的分化中起着重要作用。

选择性IGF-1R抑制剂Linsitinib(Abmole, M1821，纯度>98%) 和FGFR抑制剂BGJ398(Abmole, M1840，纯度100.00%)用于进行细胞培养。

Fig. 4. LRTM1 inhibits FGFR1-induced ERK MAPK activation.

用1μM Linsitinib和100 nM BGJ398处理的WT和LRTM1 / C2C12细胞在分化培养基（DM）中培养3天。结果显示，用FGFR抑制剂治疗可显着降低LRTM1 KO细胞中ERK的活化，而IGFR抑制剂则无作用。

鸣谢：Hao-ke Li, et al. Exp Cell Res. 2020 Nov 1;396(1):112237.