我国现存尿毒症患者中，人数最多是肾小球肾炎；

肾小球肾炎中，人数最多的是IgA肾炎（占50%）；

IgA肾炎中，人数最多的是局灶节段性肾小球硬化型IgA肾炎（占70%）。

打住，不再往下分了，「局灶节段性肾小球硬化型IgA肾炎」这个病的名字已经够长了，再往下分，就有读者埋怨我写得太难懂了。

学术界也嫌弃「局灶节段性肾小球硬化型IgA肾炎」这个名字太长，于是简称其为S1（Sclerosis 1，也就是硬化1）。

咱们今天就来谈谈尿毒症来源的主力军：

S1型IgA肾炎的缓解之法

有兴趣的可以看看S1具体是啥病：

人体受到病菌刺激后，会合成异常的IgA（免疫球蛋白A，异常表现为缺失了半乳糖），这些异常的免疫球蛋白A随血液循环进入肾脏血管，导致了肾小球毛细血管的局部（局灶性）出现了一段一段的（节段性）硬化。硬化如果发展扩大下去会使整个肾脏硬化、丧失肾功能。

也就是说，S1的全称是：局灶节段性肾小球硬化型半乳糖缺陷免疫球蛋白A肾炎。

不用专门记这个。

IgA肾友们如果看到自己的病理报告上写着：局灶节段硬化型，就是它了。

这种IgA肾病，尿蛋白高、发展快、预后差，用药后很少能有患者治疗达标（尿蛋白0.3g以下），所以尿毒症发生率很高。

对了，经常有IgA肾友疑惑：有的医生说尿蛋白控制目标值是0.3g、有的医生说是0.5g，到底是哪个？

近日 AJKD（《美国肾脏病杂志》）发表了一个答案：如果初始尿蛋白超过1g，这种患者更严重，尿蛋白降至0.5g是不够的，需要降至0.3g以下才安全。

我们今天重点讲的是这项研究，肾科权威期刊KI（《肾脏国际》）发布的：

研究纳入了来自欧洲55个医疗中心的1147位IgA肾病患者，中位随访时间4.7年。

结果发现：

S1肾病有2个亚型：足细胞肥大、黏连病变。

这两个亚型，单用普利/沙坦类药物是不行的，需要联用激素+普利/沙坦类药物，才能避免80%的患者在10年内发生肾功能恶化。

这里的肾功能恶化包括：尿毒症、肾移植、透析、肾功能减半、血肌酐翻倍。本研究中，16%的患者发生肾功能恶化，12%恶化到了尿毒症。

这项研究解开了一个困惑肾脏病界半个多世纪的难题：

自从人类在1968年发现IgA肾病以来，至今56年了，始终确定不了：激素对IgA肾病到底有没有益处？

一部分患者有效，一部分无效，无效的那部分还承担了很大的副作用，让医生在用药时非常纠结。

这项研究回答了是什么让医生这么纠结：

原来只有IgA肾病中的一部分：足细胞肥大和黏连病变的S1型IgA肾病，用激素可获益。

非特异性病变的IgA肾病不宜用激素。

当然，获益最大的一批患者，还是不够理想：10年内仍有20%的患者发生了肾功能恶化。

这表明对于有进展风险的IgA肾病，只用激素+普利/沙坦类药物还是不够。

需要酌情考虑联用：

1.普利/沙坦类药物

2.激素

3.列净类药物

4.活血通络化瘀的中医药（丹参、益母草、白花蛇舌草、地龙、莪术、猪苓等，辨证加减）

5.必要时可考虑联用非奈利酮

多管齐下，才能使这部分有进展高风险的IgA肾病患者最大程度获益。

IgA肾病多发病于青年人，10年恶化20%、20年恶化40%是不可接受的，需要全方面地阻断IgA肾友的各条损伤通路，才能达到慢性肾脏病管控的最终目标：有生之年不进展至尿毒症！