从“夺命绝症”到科学治疗，带你深度了解糖尿病

在科学不发达的100年前，糖尿病是夺命绝症。

糖尿病

糖尿病的发现

在1918年的美国，一个平常的日子里，11岁的少女伊丽莎白匆匆回到家中，口中不停地呼喊着：“我渴死了，我要喝水！” 家人急忙递上一杯水，她一饮而尽后，又索要了一大杯，但没过多久，那令人难以忍受的口渴感再次袭来。

在随后的数月里，伊丽莎白不仅时常被口渴所困扰，还食欲大增，饥饿感如影随形，可奇怪的是，她无论怎么吃都不见长胖，反而日渐消瘦。

她患有一种在当时极为可怕的疾病 —— 糖尿病。

糖尿病，这个看似普通却隐藏着巨大危害的病症，其典型症状被概括为 “三多一少”，即多饮、多食、多尿以及体重减少。为何糖尿病会引发如此奇特的身体反应呢？这一切都要从糖尿病的发病原理说起。

三多一少症状

当我们摄入食物后，食物在体内经过一系列复杂的消化过程，被分解为葡萄糖。葡萄糖随后进入血液，随着血液循环被输送到身体的各个角落，为细胞提供生存和工作所需的能量。而那些细胞暂时无法消耗的葡萄糖，则会被储存于肝脏之中，形成糖原，以备不时之需。

在人体的腹部深处，有一个名为胰腺的重要器官，它在糖尿病的发病机制中扮演着关键角色。

胰腺中存在着一种特殊的组织 —— 胰岛，胰岛内包含着两种重要的细胞类型，阿尔法（α）细胞和贝塔（β）细胞。

阿尔法细胞犹如一位警惕的守护者，当身体的血糖水平下降时，它会迅速分泌一种激素，这种激素能够促进肝脏储存的糖原分解为葡萄糖，释放到血液中，从而提高血糖浓度，避免身体因低血糖而陷入危险境地。

而贝塔细胞则承担着截然不同的任务，它所分泌的物质便是大名鼎鼎的胰岛素。当血液中的葡萄糖被运输到细胞附近时，胰岛素就如同一位勤劳的搬运工，帮助葡萄糖顺利地进入细胞内部。可以想象，如果胰岛素充足且工作正常，细胞就能及时获得足够的葡萄糖，血液中的血糖浓度也会维持在一个相对稳定的水平。

α细胞和β细胞

病理剖析：1型、2型糖尿病

在某些特殊情况下，例如人体感染病毒时，身体的免疫系统会迅速启动，免疫细胞们如同英勇的战士，全力追杀入侵的病毒。

但有时候，这些免疫细胞会出现 “误判”，错误地将胰岛中的贝塔细胞当作敌人进行攻击并摧毁。一旦贝塔细胞受损，胰岛素的分泌量就会急剧减少，血液中的葡萄糖便失去了进入细胞的 “运输工具”，无法被细胞消耗利用，只能大量堆积在血液中，导致血糖浓度不断升高。这种由于贝塔细胞被破坏而引发的糖尿病，便是1型糖尿病，其主要发病群体为儿童。

1型糖尿病

与1型糖尿病不同，更为常见的2型糖尿病有着别样的发病机制。在2型糖尿病患者体内，贝塔细胞本身并未遭受破坏，胰岛素的分泌量也基本正常。

但是，细胞却像是换了一批 “门卫”，对胰岛素产生了抵抗作用。

这就好比原本畅通无阻的大门，突然被加上了一把坚固的锁，胰岛素难以顺利地将葡萄糖搬运进细胞。虽然胰岛素在努力工作，但效率却大打折扣，血液中的葡萄糖依旧无法有效地被细胞摄取，最终导致血糖升高。在过去，2型糖尿病主要发生在老年人身上，但随着现代生活方式的巨大转变，人们的饮食结构日益丰富，运动量却逐渐减少，这种疾病的发病年龄也越来越年轻化。

2型糖尿病

糖尿病为何会与尿液产生关联，进而被命名为 “糖尿病” 呢？

在正常情况下，我们的肾脏就像是一个精密的过滤器，能够将血液中的废物和多余水分过滤出来，形成尿液排出体外，而葡萄糖则会被肾脏全部回收，不会出现在尿液中。

然而，当血糖浓度过高时，肾脏的回收工作就会不堪重负，无法将所有的葡萄糖都回收利用。一部分葡萄糖便会偷偷地混入尿液中，被排出体外。

这不仅导致了尿液中出现了异常的葡萄糖，同时，由于葡萄糖具有很强的吸水性，它在肾脏排出的过程中会带走大量的水分，从而引发多尿现象。而多尿又会使身体失去过多的水分，进而产生口渴感，促使患者大量饮水，即多饮。

与此同时，由于血液中的葡萄糖无法被细胞正常吸收利用，细胞得不到足够的能量供应。

身体为了维持细胞的基本生存需求，会误以为是身体缺乏能量，于是发出强烈的饥饿信号，让患者感到极度饥饿，食量也随之大增，即多食。

但实际上，无论患者摄入多少食物，转化而来的葡萄糖都无法顺利进入细胞，身体只能无奈地分解自身的脂肪和蛋白质储备，以提供能量，这就导致了体重逐渐减少。

在100多年前，糖尿病几乎是一种令人绝望的绝症。一旦被确诊，患者的生命就仿佛进入了倒计时。对于儿童患者来说，确诊后的预期寿命往往只有一两年；30岁左右的患者，生存期大概也只有4年；即使是50岁以上的患者，生存期也不过8年左右，其严重程度与癌症相比也毫不逊色。

当时治疗糖尿病唯一能稍缓死亡的饥饿疗法极为严苛，艾伦医生为她制定的饮食清单将每日食物摄入量限在400大卡内，主食、高热量食物皆被禁，蔬菜也需水煮去营养后食用。伊丽莎白身体迅速消瘦，14岁时体重仅40斤，连吹灭生日蜡烛都需尝试11次，那时的糖尿病患者面临着病痛折磨或饥饿煎熬致死的艰难抉择。

重大进展：胰岛素的发现与优化

幸运的是，1922年5月3日，美国生理学学会大会上，麦克莱德教授代表团队宣读《胰腺提取液对糖尿病的疗效》论文，宣告从动物体内提取胰岛素的重大突破，这背后是外科医生班廷和麦克莱德的学生助理贝斯特的努力。

在当时的医学界，虽然已经知晓胰腺中的胰岛能够分泌某种物质来降低血糖，但由于整个胰腺分泌的物质种类繁多且复杂，想要从中提取出纯净的胰岛素简直难如登天，因此胰岛素的存在在很长一段时间内都仅仅是一种猜想。

班廷在查阅大量资料时，偶然发现了一篇极具启发性的文章。文章中提到，在解剖尸体时发现，当死者的胰岛管被结扎后，分泌胰酶的细胞会逐渐萎缩，而胰岛细胞却能够安然无恙。他立刻想到了一种可能提取胰岛素的方法。

班廷首先在狗身上开展了一系列大胆而复杂的实验。

他小心翼翼地给狗进行手术，结扎它们的胰岛管，耐心等待一段时间后，此时狗的胰腺只剩下胰岛组织。他再提取这些胰岛的分泌物，然后将另一些狗的胰腺整个摘除，使这些狗成功患上糖尿病。最后，他将之前提取的胰岛分泌物注射到糖尿病狗的体内，密切观察这些狗的反应，看它们是否能够恢复正常的血糖水平并持续存活下去。

班廷的胰岛素提取实验

这个过程可谓困难重重，由于初期技术不够娴熟，实验用的10多条狗很快就相继死亡。但班廷和贝斯特并没有放弃，他们勤俭持家，转而到街上去捕捉流浪狗继续实验。随着实验次数的增加，他们的技术也日益精湛。终于，他们成功地提取到了胰岛素，并通过注射使一条濒临死亡的糖尿病狗奇迹般地恢复了健康，这一成功的实验为糖尿病的治疗带来了前所未有的希望。

随后，为了提高胰岛素的可用性，他们将目光投向了牛胚胎。

牛胚胎中含有丰富的胰岛细胞，通过特殊的提取技术，可以获得大量的胰岛素原料。

教授麦克莱德在得知这一消息后，敏锐地察觉到了这项研究的巨大潜力，他果断地提前结束度假，匆匆赶回多伦多。在仔细研究了班廷和贝斯特的整个实验过程后，他发现实验过程中使用了大量的狗，这在现代动物保护意识日益增强的今天是难以被接受的。

其实，当时已经有了测量血糖的方法，只是操作起来比较繁琐，远不如现在我们使用的血糖仪那样便捷。但在当时，这一方法的存在至少可以避免大量使用实验动物。只要将提取液注射到健康狗的体内，然后检测狗的血糖是否降低，就能够判断实验是否成功。