抑郁症和慢性炎症。
早在1927年，奥地利诺贝尔奖获得者Julius Wagner Jauregg发现接种疟疾原虫治疗麻痹性痴呆症可改变患者精神状态，这一发现为日后免疫炎症在精神疾病的研究埋下了伏笔。
随后“抑郁症的巨噬细胞假说”，“抑郁症的炎症应答系统模型”，“抑郁症的炎症或细胞因子假说”等先后被提出，说明免疫炎症与抑郁之间存在关联。
临床研究发现：
※ 抑郁症患者外周血液和脑脊液中IL17､IL 6､IL1、α肿瘤坏死因子（TNFα）等炎症相关性介质的升高；
※ 人类如果长期暴露于炎症因子可导致显著的行为改变,如在人体中应用免疫炎症因子TNF α、IL1,IL6或者相应制剂(如脂多糖或伤寒菌苗接种)可刺激机体出现先天性免疫炎症反应,进而诱导抑郁样症状的产生;
※ 长期接受α干扰素(IFN α)治疗的感染性疾病或肿瘤的患者常出现明显的抑郁症状；
※ 一项关于未经治疗的抑郁症患者身故后的前额叶脑组织的研究显示：十余种促炎症细胞因子（略）和抗炎症细胞因子（IL10）表达增加。
抑郁症是一种中枢性疾病，免疫炎症可能通过影响中枢神经系统神经的形成，五羟色胺、多巴胺等神经递质的合成与再摄取，下丘脑-垂体-肾上腺轴等途径诱发抑郁症。
而且，合并炎症的抑郁症患者对常规抗抑郁药物治疗效果不理想。[心][爱你] 芙蓉营养小课堂 减肥[超话]
